神经蛋白和抗阿尔茨海默氏症相关的沟通
最近的一次研究透露,对神经元蛋白质重要沟通与患者抗阿尔茨海默病和可能会延迟认知能力下降。
线,电话连接手机和接收器,一个神经元需要物理连接与其他神经元沟通和传递信号,这让人们思考和说话。这项新的研究发表在杂志上分子和细胞蛋白质组学建议一种蛋白质,叫做neuritin,可能会让一些人保留他们的神经连接,即使有毒物质导致阿尔茨海默氏症试图分解。
阿尔茨海默氏症痴呆的最常见原因,影响超过580万美国人。来诊断,医生使用心理能力测试,物理和神经系统检查,脑成像、脊髓液测试和病史。大多数病人既有认知能力下降以及有毒蛋白在大脑中积累,导致神经元死亡和脑萎缩。这些异常蛋白质聚合物,称为β淀粉样蛋白斑块和τ缠结,能破坏神经联系和沟通,从而导致记忆丧失和混乱,阿尔茨海默氏症的典型症状。
然而,一些病人阿尔茨海默氏症的迹象显示特征在他们的大脑病理学检查但仍精神能力。这些人被称为“认知弹性”的研究人员进行了这项研究。
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免费订阅为了解决这个问题,Herskowitz和尼古拉斯·塞弗里德埃默里大学医学院的生物化学教授和co-supervisor项目,合作和联合蛋白质组学的专业和基础神经学检查蛋白质在人类大脑组织。
与广泛使用的假说驱动的研究,这个团队研究的人类和他们的组织第一次发现潜在的治疗。
“比传统方法完全不同,这让发现在实验模型系统中,“Herskowitz说。“我们的研究在人类第一次集体识别差异。发现了之后,我们可以问问题在实验模型系统,找出发生了什么在分子和细胞水平上。”
研究人员进行了大屏幕的蛋白质质谱分析发现健康的人的大脑中,典型的老年痴呆症患者和认知弹性的病人。夏延赫斯特,埃默里大学的一名研究生,该研究的研究中,使用高性能的计算机编程来确定neuritin与完整的认知功能。
“neuritin量越高你有在你的大脑,你就越有可能是认知的完整,”赫斯特说。
研究人员然后想测试蛋白质如何影响神经元如何交流。为此,他们孤立从大鼠的海马神经元和治疗他们neuritin致病性β淀粉样蛋白或两者兼而有之。
UAB的研究生Derian普和该研究,发现三组的结构差异。
“树突棘神经元或突触了健康让我想起一个树枝,“普说。
但神经元接触致病β淀粉样蛋白的结构被破坏,所以他们与其他神经元连接。普表示,他们“没有分支的树的样子。”
然而,neuritin完全封锁了β淀粉样蛋白在神经元文化的不利影响。
“这些实验,我们可以概括在人类产生的现象显示认知弹性和可能机制,“Herskowitz说。
小组计划关注的基本生物学neuritin还如何利用neuritin作为生物标志物的阿尔茨海默氏症或治疗。
“能力估计的β淀粉样蛋白病理学使用生物标记一个年长的人的大脑是非常先进的,”塞弗里德说。“我们可以非常准确地预测β淀粉样蛋白的存在是人的大脑,同时他们还活着。如果他们有大量的β淀粉样蛋白,但他们仍然认知正常,他们可能想要有一天得到neuritin或药物治疗,提高neuritin水平,以便这些症状不发展成痴呆。”
参考:赫斯特C,普达,Abreha MH, et al .整合蛋白质组学理解的角色neuritin (NRN1)的中介认知弹性阿尔茨海默氏症。摩尔细胞蛋白质组学。2023年。doi:10.1016 / j.mcpro.2023.100542
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