神经递质失衡后精神病的风险增加

多巴胺神经递质系统的失调一直与精神分裂症相关和其他形式的精神病,但是最近研究人员已经开始检查谷氨酸和GABA系统。研究表明,excitatory-inhibitory失衡开始运作不当NMDA-type谷氨酸受体(NMDAR)颞的大脑区域,但大部分的证据来自于大脑的研究精神病的人,离开质疑失衡的结果从精神病症状或之前。

现在,一个新的研究在复制数量变异的22 q11.2删除综合症(22 q11ds)探针excitatory-inhibitory精神病发作前神经递质系统。这项研究发表在生物精神病学由爱思唯尔出版。删除运营商有强烈倾向精神疾病包括焦虑和情绪障碍,他们一生有30%患精神疾病的风险,包括精神分裂症、成年。这些运营商提供一个独特的机会为纵向研究神经精神疾病,因为研究的可能性和后续这些疾病的发病之前和之后。

研究瓦伦蒂娜曼奇尼博士在日内瓦大学医学院使用磁共振成像(MRI)和质子核磁共振光谱学(夫人)估计水平的兴奋性神经递质谷氨酸和谷氨酰胺(Glx)和抑制性神经递质GABA的大脑中与22 q11ds和45名健康对照组60个人。他们专注于三个大脑区域参与精神分裂症病理生理学:前扣带皮层(ACC),颞皮层(STC)和海马。

删除运营商在海马和更高水平的Glx STC,但不是在ACC,而控制。运营商也GABA的含量明显低于在海马体中,但不是的ACC或失学。在22 q11ds运营商,重要的是,那些精神病也在海马体Glx水平较高,表明海马可能驱动下游的病理变化。

海马萎缩也一直在观察精神分裂症患者的大脑中。在最近的研究中,Glx浓度与更大的萎缩,也许指向一个高架海马体的脆弱性。

“我们的结果强调,temporo-limbic地区,特别是海马体,经历一个渐进转变兴奋和抑制性神经递质浓度之间的比例,”曼奇尼博士说。“此外,我们发现这些人兴奋性神经递质水平较高的海马体积也有更高程度的损失。这些人也开始出现精神症状,如幻觉和妄想。我们的研究提供了新的见解的潜在机制海马萎缩个人精神病的风险和链接这些神经异常精神病症状的出现。”

参考:曼奇尼V,萨利赫毫克,Delavari F, Bagautdinova J, Eliez s .兴奋性抑制失衡背后海马萎缩与22个人q11.2删除综合症与精神病症状。生物精神病学。2023;0 (0)。doi:10.1016 / j.biopsych.2023.03.021

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