恢复受伤神经的新方法

大脑、脊髓和视神经的神经纤维损伤通常会导致功能丧失，因为神经纤维无法再生。来自Ruhr-Universität波鸿(RUB)细胞生理学部门的一个团队，由Dietmar Fischer教授领导，已经破译了使这种纤维再生的新机制。这可能为大脑、视神经和脊髓损伤开辟新的治疗方法。研究人员在2019年8月23日的《自然通讯生物学》杂志上报告了这些结果。

对蛋白质的干预有可取和不可取的效果

大脑、脊髓和视神经统称为中枢神经系统。这种被称为轴突的神经纤维在受伤后无法重新生长，这意味着损伤是永久性的。Dietmar Fischer解释说:“通过消除抑制蛋白PTEN，部分恢复中枢神经系统中神经细胞的再生能力是可能的。”“然而，这种敲除也会同时在细胞中引发许多不同的反应，这通常会导致癌症。”因此，直接抑制该蛋白不适合用于人类的治疗方法。更重要的是，PTEN基因敲除后再生能力更新的最初假设机制无法在进一步的研究中得到证实，这导致研究人员寻求其他解释。

只允许积极的影响

在研究这种尚不清楚的机制时，来自波鸿的研究人员首次证明PTEN敲除能显著抑制一种叫做糖原合成酶激酶3的酶，简称GSK3。这种酶，反过来，阻止另一种蛋白质称为崩溃反应介质蛋白2,CRMP2。这意味着PTEN敲除可以防止CRMP2被GSK3抑制。“如果我们直接阻止第二步，即停止CRMP2的抑制，我们也可以以更具体的方式实现再生促进效果，”Dietmar Fischer解释道。CRMP2的激活本身并不知道有任何致癌作用。

新药的研究方法

神经药理学家Dietmar Fischer解释说:“虽然到目前为止我们只在转基因小鼠和使用基因治疗方法中显示了这些效果，但这些发现为开发新的药物方法开辟了各种可能性。”他所在的部门正在进一步研究这些选择。

参考：
Marco Leibinger, Alexander Hilla, Anastasia Andreadaki, Dietmar Fischer: GSK3-CRMP2信号介导PTEN敲除诱导的轴突再生，载于:自然通讯生物学2019,DOI:10.1038 / s42003 - 019 - 0524 - 1

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