与再生新的细胞类型属性中发现人类的肺

一种新型的细胞存在人类肺部深处,可能发挥关键作用在人类肺部疾病已经被佩雷尔曼医学院的研究人员发现在宾夕法尼亚大学。

在今天的研究人员报告他们的发现自然,分析了人类的肺组织识别新细胞,他们称之为呼吸气道分泌细胞(RASCs)。小气道细胞行分支机构,在肺部深处,肺泡结构附近的氧气是二氧化碳的交换。科学家们表明RASCs癌属性使他们重新生成其他细胞,肺泡的正常运转至关重要。他们还发现证据表明,吸烟和常见的与吸烟有关的疾病称为慢性阻塞性肺疾病(COPD)可以破坏RASCs-hinting的再生功能,纠正这种干扰可能是一个好方法治疗慢性阻塞性肺病。

“慢性阻塞性肺病是一种毁灭性的和常见的疾病,然而我们真的不理解为什么的细胞生物学或一些病人如何发展。识别新的细胞类型,特别是新祖细胞,在慢性阻塞性肺病受伤真的可以加快发展新的治疗方法,”研究论文的第一作者玛丽亚罗勒,医学博士,博士,讲师的肺药。

慢性阻塞性肺病通常肺泡的特性逐渐损害和损失,加剧了慢性炎症。据估计影响大约10%的人在美国的一些地区和原因约300万全世界每年死亡。病人往往规定类固醇消炎药和/或氧气疗法,但这些疗法只能减缓疾病过程而不是停止或逆转它。了解慢性阻塞性肺病的进展逐渐部分原因是小鼠的标准实验室动物的肺,缺乏人类肺部的关键特性。

在新的研究中,Morrisey和他的团队发现的证据RASCs在检查肺细胞的基因活动签名样本从人类健康的捐赠者。他们很快认识到RASCs,不存在于老鼠的肺,是“分泌细胞,肺泡附近居住和生产所需的蛋白质流体衬里的气道。

”像这样的研究我们开始了解,在细胞生物学层面,究竟发生了什么事在这非常普遍的疾病,”爱德华Morrisey资深作者说,博士,罗宾奈特基金会的医学教授,细胞和发育生物学教授,主任Penn-CHOP肺宾夕法尼亚大学医学生物学研究所。

观察基因活动的相似性RASCs细胞和肺泡的重要祖细胞称为at₂领导团队进一步发现:RASCs,除了他们的分泌功能,作为at₂细胞再生他们的前任保持at₂人口和使肺泡保持健康。

at₂细胞在慢性阻塞性肺病变得异常和其他肺部疾病,研究人员发现,上游RASCs缺陷可能是一个导致的异常。从COPD患者肺组织,以及没有慢性阻塞性肺病的人有吸烟史,他们观察到许多at₂细胞改变的方式暗示一个错误RASC-to-AT2变换。

Morrisey说,还需要更多的研究,但研究结果指出未来慢性阻塞性肺病治疗的可能性,通过恢复正常工作RASC-to-AT2分化过程或甚至通过补充正常RASC人口受损的肺。

参考:罗勒MC, Cardenas-Diaz FL, Kathiriya JJ,等。人类远航空包含一个多功能分泌细胞可以再生肺泡。自然。2022:1-7。doi:10.1038 / s41586 - 022 - 04552 - 0

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