新联合治疗乳腺癌提供有力的一击

从包装新的乳腺癌治疗可能导致新药物,抑制癌症的一个标志野生增长与另一块的原始生存技巧癌细胞吃本身的一部分,研究人员说。

在一些乳腺癌细胞的强大的杀手,新药称为蛋白脱乙酰基酶抑制物,或HDAC抑制剂,还增加self-digestion,或自噬,在生存,mega-stressed细胞,佐治亚医学院癌症中心研究人员报道分子靶和癌症治疗期间国际会议本周在波士顿。这次会议是由美国癌症研究协会,美国国家癌症研究所和欧洲癌症研究和治疗组织。

”来满足能源需求的增长和生存,癌细胞开始吃自己的细胞器,幸存的细胞变得依赖这种自噬,”博士说Kapil巴拉,MCG癌症中心的主任。

“通过使用自噬抑制剂,我们把地毯下。唯一的出路是死亡,”他说。

研究人员展示了强大的HDAC抑制剂panobinostat对自噬的影响在人类乳腺癌细胞在文化以及那些生长在小鼠的乳腺脂肪垫。添加时抗疟药物氯喹,抑制自噬,乳腺癌杀死率急剧增加。

“作为乳腺癌的增长,发展这些机制抵抗死亡,“Bhalla)博士说,塞西尔·惠特克,Jr .),医学博士/格鲁吉亚研究联盟著名的学者在癌症和格鲁吉亚癌症联合著名学者。“我们说的是有一个新的人口影响的抵抗力。”

基本生存和增长的癌症细胞施加了很大的压力。他们的驱动来自致癌基因的激活和叶细胞的肿瘤抑制基因丢失拼命寻找方法来支持他们的逐客令。就像极端措施空难受害者可能会滞留在结冰的山顶时,自噬成为生存策略最紧张的癌症细胞。

压力踢在癌细胞迅速超过可用的血液供应和营养,刺激新血管的形成和消费前所未有的大量的燃料。改变基因复制数据创建一个不平衡的基因产物或蛋白质增加癌细胞的压力,开始使不当折叠功能,蛋白质。

蛋白质降解变得跃跃欲试,细胞也开始更多的热休克蛋白质这应该有助于正确折叠的蛋白质和防止细胞死亡,压力因果博士巴拉显示近10年前。他怀疑然后连接他只是发现:促进自噬是一种热休克蛋白质进行保护性的使命。

这就是HDAC抑制剂发挥作用:促进乙酰化或修改关键热休克蛋白,hsp70,进一步促进自噬。“基本上HDAC抑制剂促进乙酰化hsp70促进自噬的癌症细胞所依赖的,”巴拉博士说。

他指出,氯喹、一个已知的抗疟疾、自噬抑制剂已经被搭配化疗和放疗是癌症的临床试验。但由于其明显的副作用,新的、更多的自噬抑制剂需要开发可结合现有抗癌剂,如panobinostat,实现上级对乳腺癌的治疗效果,Bhalla)博士说。