新发现的直接触发细胞死亡
安娜j . Garcia-Saez教授为首的一群科学家CECAD集群卓越科隆大学老龄化研究表明,细胞凋亡,细胞程序性死亡,直接物理之间的相互作用涉及两个伯灵顿和DRP1的蛋白质。DRP1可以作为直接细胞死亡激活绑定到巴克斯不需要其他细胞死亡诱因。这一发现可能导致发展的新的癌症治疗细胞死亡的监管机构,例如。文章,DRP1交互直接与伯灵顿诱导激活和细胞凋亡的发表在EMBO杂志。
众所周知,所谓的“凋亡执行者蛋白质的伯灵顿遇到DRP1细胞中线粒体膜。后者是一个dynamin-like蛋白在线粒体中起着至关重要的作用。然而,他们的交互功能的影响和贡献DRP1凋亡备受争议。
伯灵顿是一个关键的蛋白质在细胞死亡的途径。了解伯灵顿的作用机制对治疗细胞凋亡调节至关重要。使用超分辨率共焦荧光显微镜、生物化学以及生物物理方法在模型膜系统中,研究小组能够证明的直接互动两种蛋白质在细胞死亡。此外,使用一个系统,人为地将两种蛋白质在一起,他们调查了伯灵顿之间的相互作用和DRP1功能的后果。
“当我们人为地迫使两个蛋白质之间的相互作用,他们从细胞质中线粒体,线粒体的蛋白复合物触发重组。这导致在膜孔。线粒体的内容进入细胞浆,最终导致细胞死亡,”安德烈亚斯詹纳说,这项研究的第一作者。
如dimerization-dependent荧光技术相结合方法,交联质谱的分析不同的蛋白质碎片,表面的相互作用也可以确认第一次。DRP1结合前端(n端)的伯灵顿的氨基酸链,所示为伯灵顿监管区域活动。这是令人印象深刻的看到细胞开始死亡,迫使巴克斯和DRP1之间的交互,而不需要另一个死亡引发的Garcia-Saez说。这是伟大的,我们现在知道DRP1可以作为直接激活细胞凋亡,这第一次给两种蛋白质功能意义之间的联系。这可能为开发新的治疗应用伯灵顿监管机构。”
参考:直接与伯灵顿DRP1交互诱导活化和细胞凋亡。EMBO代表。2022;n / a (n / a): e108587。doi:10.15252 / embj.2021108587
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