炎症性肠病的新药发现的目标

一组相互作用的分子在肠道免疫细胞负责防止炎症和炎症性肠病(IBD),德州西南医学研究人员在一项新的研究报告。这一发现,发表在细胞的报道表明,一种新的药物治疗IBD的目标及相关条件。

“我们发现了一个基本机制,抑制肠道炎症,”说Venuprasad Poojary博士。内科医学副教授和西南大学免疫学的一员哈罗德·c·西蒙斯综合癌症中心。“理解这些基本细节免疫系统对开发新策略来治疗炎性疾病至关重要。”

炎症性肠病,包括克罗恩病和溃疡性结肠炎,特点是长期和严重的胃肠道炎症。治疗疾病的存在,但通常抑制免疫系统的整个身体,导致副作用,增加感染的风险。药物,更具体地说目标肠道是一个长期的目标。

研究人员已经知道,高水平的免疫分子IL-17与最严重的炎症性肠病的症状。虽然药物针对IL-17牛皮癣已经开发出来,他们一直在治疗炎症性肠病无效;他们还提出的问题影响全身的免疫细胞。

在新的研究中,Poojary博士和他的同事调查了其他分子之间相互作用的炎症细胞在肠道产生IL-17。他们的实验发现了一种叫做Pak2的蛋白质。研究人员在老鼠Pak2阻塞时,动物体重,有更多的结肠炎症,并显示其他炎症性肠病的症状,包括腹泻粪便和血液。在Pak2面前,IBD-like缓解炎症。

进一步的实验显示,Pak2 RORgt结合,激活IL-17基因的蛋白质。虽然RORgt就像炎症通过提高水平的加速器IL-17, Pak2就像刹车。Poojary博士的研究小组表明,降解RORgt Pak2行为和防止激活IL-17基因。

“我们清楚地表明,出现这个途径可以抑制结肠炎症,而且我们认为这个途径可以针对减弱这种炎症,“Poojary博士说。

他的实验室现在正计划后续研究开发新药,可以鼓励Pak2抑制炎症。研究的意义可能超出IBD,他补充说。

“尽管我们研究这在肠道疾病的背景下,我们认为这个途径也可能适用于其他炎症性疾病,包括多发性硬化和类风湿性关节炎,”他说。

参考:Kathania M, Kumar R, Lenou ET, ET al . Pak2-mediated磷酸化促进RORγt泛素化,抑制结肠炎症。细胞的报道。2022;40 (11)。doi:10.1016 / j.celrep.2022.111345

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