新的证据表明血清素释放可能在抑郁的大脑受损
自1960年代以来,研究人员推测抑郁症源于5 -羟色胺神经递质系统的中断,但这一想法的证据,虽然充足,是间接的。事实上,最近的一项综合分析现有的研究得出的结论是,没有强有力的证据支持“5 -羟色胺假说。”之后,一些领域要求复审的假设。说,没有这么快一项新的研究提供直接证据扰乱了大脑中的血清素释放患有抑郁症。
抑郁症是最常见的精神疾病和残疾的原因。尽管缺乏直接证据在抑郁的大脑5 -羟色胺信号中断,用于治疗抑郁症的药物绝大多数目标增加细胞外5 -羟色胺的5 -羟色胺信号系统,也称为5 -羟色胺(5 -)。只有大约一半的病人应对抗抑郁药,只有不到30%的经验完全缓解。更好的理解5 -动力学在抑郁症可以帮助指导更有效的治疗方法。
“我们在萧条的思考5 -羟色胺的作用在过去的十年里有了长足进步。我们曾经认为5 -羟色胺的变化可以占整个萧条。当这个简单的假设可以不再被支持,一些人倾向于把任何角色在抑郁、5 -羟色胺”的主编John Krystal说生物精神病学。“目前的研究提供了重要的新支持,进一步探索抑郁症的5 -羟色胺的作用。这是特别及时,因为针对5 -羟色胺受体的药物,如迷幻药,正在探索作为情绪障碍的潜在的新疗法。”
这项研究,由Invicro、全球成像合同研究组织,与伦敦帝国理工学院的研究人员合作,伦敦国王学院、哥本哈根大学,牛津大学,用一种新的成像技术直接观察5 -羟色胺神经元释放的大小在回应一个药理的挑战。在以往的研究中,这些研究人员率先使用正电子发射断层扫描(PET)与放射性配体(11C] Cimbi-36检测血清素释放。在当前的研究中,研究者应用这种方法比较血清素释放17个抑郁症患者和20名健康个体。
大卫•Erritzoe MRCPsych博士论文的主要作者,说:“这项研究使用了一种新的、更直接的方法来测量人类大脑中的血清素,结果表明降低血清素(释放)功能在萧条。这种成像方法,结合类似的方法对于其他大脑系统,有可能帮助我们更好地了解不同——有时甚至有限或缺乏治疗抑郁症患者有抗抑郁药物的反应。”
参与者与抑郁和健康对照组进行PET扫描与11C] Cimbi-36测量5-HT2A受体在额叶皮层的可用性;两组在基线之间没有显著性差异。d-amphetamine的两组在收到一剂兴奋剂药物,有效增加5 -浓度以外的神经元,它与5-HT2A受体相互作用,降低了绑定的11C] Cimbi-36。在第二次扫描药品管理局会议三个小时后,健康控制参与者显著降低5-HT2A受体可用性,表明血清素水平的增加。参与者与抑郁症,然而,并没有显示出显著降低绑定潜力,建议他们迟钝的大脑血清素释放能力在关键区域。
研究发现抑郁症的严重程度没有关系和5 -羟色胺的释放能力的程度赤字。值得注意的是,所有患者的抗抑郁药物,和11的17个从未收到过抗抑郁治疗,表明低血清素释放能力是抑郁症的一个特征而不是抗抑郁治疗的结果。
第一个直接评价个人大脑中的血清素水平与抑郁是前进的一大步,躺休息猜测质疑羟色胺神经传递的参与在抑郁症的病理。抑郁症是一种多方面的疾病,可能有多个原因,和不同亚型可能涉及多个神经递质系统。含血清素的功能障碍是不可能解释所有的临床特征中遇到障碍。然而,这项研究表明血清素激活的赤字出现在如此沮丧的人。
Eugenii拉宾,MBBCh FCPsych SA, Invicro和高级论文的作者说,“我们这个领域花了20多年开发一种方法,使测量人类大脑5 -羟色胺的释放。我很高兴,我们设法开发这种方法应用到抑郁症的病理生理学的澄清这一重要方面。我希望我们可以使用这种技术在未来探索不同抑郁的症状,以及血清素激活的赤字中发现的其他条件,如帕金森症”。
参考:Erritzoe D, Godlewska BR, Rizzo G, et al。在抑郁症患者大脑血清素释放减少。c [11] Cimbi-36宠物研究D-amphetamine挑战。生物精神病学。2022;0 (0)。doi:10.1016 / j.biopsych.2022.10.012
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