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新饮食之间的联系,发现肠道干细胞和疾病

肠道干细胞的绿色,红色的细胞分裂。信贷:亥姆霍兹慕尼黑/对Bottcher

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小肠是至关重要的维持我们的能量平衡和快速应对变化的掌握营养和营养平衡。这样做管理的帮助下肠道细胞等专业食品成分的吸收或分泌的荷尔蒙。在成年人中,每五至七天肠细胞再生。能够不断更新和发展各种类型的肠细胞从肠道干细胞消化系统的自然适应性的关键。然而,长期高糖和脂肪的饮食会破坏这种适应和可以导致肥胖的发展,2型糖尿病,和胃肠道癌症。

这背后的分子机制研究领域的不适应是海科Lickert教授和他的团队在亥姆霍兹慕尼黑,慕尼黑工业大学。科学家们认为,肠道干细胞中扮演着特殊的角色适应不良。使用小鼠模型,研究人员调查了高糖和高脂肪饮食的影响,并与对照组。

从高热量饮食,增加胃肠道癌症的风险

“我们注意到的第一件事就是小肠规模极大地增加高热量的饮食,”研究负责人阿尼卡Bottcher说。“书和费边的计算生物学家亥姆霍兹慕尼黑,然后异形27000肠道细胞控制饮食和高脂肪、高糖饮食的老鼠。使用新的机器学习技术,我们因此发现,肠道干细胞分裂和分化显著更快的老鼠在一个不健康的饮食。”研究人员推测这是由于upregulation相关信号通路,它与一个加速肿瘤的生长在许多癌症。“这可能是一个重要的环节:饮食影响代谢信号,导致肠道干细胞的过度增长,最终增加胃肠道癌症的风险,”Bottcher说。

这种高分辨率技术的帮助下,研究人员已经能够研究罕见的肠细胞类型,例如,罹患细胞。在他们的发现,他们能够表明不健康的饮食会导致serotonin-producing肠细胞的减少。这可以导致肠道惯性(典型的糖尿病)或增加食欲。此外,研究表明,吸收细胞适应高脂肪饮食,和它们的功能增加,从而直接促进体重增加。

非侵入性治疗的重要基础研究

这些和其他的发现疾病机制的研究带来新的理解与高热量的饮食有关。“我们发现对发展替代非侵入性的治疗方法至关重要,”研究负责人海科Lickert说,在总结结果。到目前为止,没有药理方法预防、阻止或逆转肥胖和糖尿病。只有减肥手术导致永久减肥,甚至可以缓解糖尿病。然而,这些手术是侵入性的,不可逆的和昂贵的医疗保健系统。小说非侵入性治疗可能发生,例如,在血清素水平的激素水平通过有针对性的监管。这个研究小组将检查和其他方法在后续研究。

参考:Aliluev, Tritschler年代,尹浩然,Sterr。食源性肠道干细胞功能的改变是肥胖和前驱糖尿病的老鼠。Nat金属底座。2021;3 (9):1202 - 1216。doi:10.1038 / s42255 - 021 - 00458 - 9

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