新工具显示大脑可塑性如何帮助我们学习

斯克里普斯研究所的科学家们已经开发出一种新工具来监视大脑plasticity-the大脑改造和身体适应我们学习和经验的东西,从看电影学习一首新歌或语言。他们的方法,衡量单个类型的大脑细胞产生的蛋白质,有可能回答基本问题大脑是如何工作的,并阐明许多脑部疾病可塑性出错。

前几个实验室的实验已经显示大脑活动是如何刺激神经元基因表达的变化,早期介入可塑性。团队的实验,描述神经科学杂志》上9月7日,关注接下来的可塑性的重要步骤,翻译成蛋白质的基因代码。

“我们仍然不理解所有的机制如何在我们的大脑细胞的变化应对经验,但是这种方法为我们提供了一个新窗口过程,”说霍利斯克莱因博士和椅子的神经科学教授,哈恩斯克里普斯研究和新工作的资深作者。

学习新东西的时候,会发生两件事情:首先,神经元立即通过电子信号在大脑的新路线。然后,随着时间的推移,这将导致物理结构的变化在大脑中细胞和它们的连接。但是科学家们一直想知道这两个步骤之间发生了什么。这是如何在大脑最终诱导神经元电活动的变化更持久的方式吗?进一步,如何以及为什么随着年龄的增长这种可塑性降低某些疾病?

以前,研究人员研究了神经元基因打开或关闭大脑活动,希望得到洞察可塑性。随着高通量基因测序技术,跟踪基因以这种方式已经变得相对容易。但大多数的基因编码的蛋白质的真正主力细胞,更难以监控的水平。但克莱恩,与斯克里普斯教授紧密合作约翰•耶茨三世博士学位,和副教授安东Maximov博士,想直接看蛋白在大脑中如何变化。

“我们想跳进深的池,看看大脑可塑性蛋白质是重要的,”克莱恩说。

团队设计了一个系统,他们可以引入一个特别标记的氨基酸acid-one神经元蛋白质构建块的一种。随着细胞产生新的蛋白质,他们会把这种氨基酸,azidonorleucine到他们的结构。通过跟踪哪些蛋白质包含了azidonorleucine随着时间的推移,研究人员可以监视新蛋白质和区别于已有的蛋白质。

克莱因的小组使用azidonorleucine跟踪后,蛋白质是由老鼠经历了一场巨大的和广泛的大脑活动激增,模仿规模较小,我们体验周围的世界。团队专注于皮质glutamatergic神经元,大脑细胞的主要类负责处理感觉信息。

神经活动的增加之后,研究者们发现了300种不同的蛋白质水平变化的神经元。三分之二增加时的大脑活动,其余第三的合成减少。通过分析这些所谓的“候选人可塑性蛋白质”的角色,Cline和她的同事们能够获得洞察如何影响可塑性。

许多相关的蛋白质的结构和形状神经元,例如,以及他们如何与其他细胞。这些蛋白质显示大脑活动的方式可以立即开始影响细胞之间的连接。

此外,许多相关的蛋白质是细胞内DNA是如何打包;改变这种包装可以改变细胞基因可以访问和使用很长一段时间。这表明方式很短的大脑活动会导致更多的持续激增重塑大脑内。

“这是一个明确的机制改变大脑活动会导致一波又一波的基因表达了许多天,”克莱恩说。

研究人员希望利用这种方法发现和研究其他候选人可塑性蛋白质,例如那些在不同类型的脑细胞可能会改变动物看到一个新的视觉刺激。Cline表示他们的工具也可以提供洞察脑部疾病和老化,通过大脑活动如何影响蛋白质的生产比较年轻和年老和健康和患病的大脑。

参考:Schiapparelli LM,谢Y, Sharma P, et al . Activity-induced皮质glutamatergic神经元新生蛋白质。J >。2022;42例(42):7900 - 7920。doi:10.1523 / jneurosci.0707 - 22.2022

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