NIAID科学家确定新的艾滋病毒细胞受体

细胞蛋白质,帮助引导免疫细胞肠道被新发现为艾滋病毒的目标当病毒攻击人体的免疫系统开始,根据研究人员国家过敏症和传染病研究所(NIAID)的一部分美国国立卫生研究院的(NIH)。

”这个新受体的识别的研究开辟了新的途径,有助于进一步阐明HIV感染的发病机制的复杂机制”说NIAID导演安东尼福奇由医学博士研究所的实验室的首席免疫调节(LIR)和新研究的资深作者。

其他免疫细胞受体结合艾滋病病毒。其中最重要,CD4分子,确定为1984年艾滋病毒受体,作为艾滋病的主要受体功能。CCR5和趋化因子受体CXCR4分子,发现于1996年,作为共同受体,艾滋病毒使用进入其靶细胞。在新的研究中,在线2月10日,2008年在《自然免疫学》NIAID科学家识别细胞粘附分子被称为整合素α4β7是另一个潜在的重要的艾滋病毒的受体。

早期艾滋病毒感染过程中,病毒迅速侵入内脏相关淋巴组织(GALT)复制,肠道的免疫细胞。一旦播种与艾滋病毒、肠道正在迅速枯竭的CD4 + T细胞,艾滋病毒的主要目标,引发的过程最终导致艾滋病。

“在感染的早期,在高尔特大多数艾滋病造成的损害发生时,“说埃琳娜·马蒂内利博士论文的作者和一位Fauci博士的实验室。“肠道病毒真的扎根的地方。我们发现,整合素αβ4 7的自然功能是直接高尔特T细胞,也是艾滋病毒的受体。很可能,这是一个巧合。”

克劳迪娅蝉,Martinelli博士博士詹姆斯•Arthos博士及其同事发现,蛋白gp120 HIV信封的一部分,结合整合素α4β7 CD4 + T细胞,促进形成一个稳定的结,或邻近细胞间突触。

“一个突触是一个结,允许两个细胞以稳定的方式,坚持“Arthos博士说。“许多病毒已经找到一种方法来诱骗细胞形成这些稳定的连接。现在看来,艾滋病毒也可以引发突触形成。”

具体地说,一件短的HIV蛋白gp120的地区称为V2循环识别整合素α4链的分子在宿主细胞。这段V2循环类似天然分子的一部分结合整合素α4β7。因此,艾滋病病毒似乎是模仿自然的分子伴侣,通常或配体与受体结合。然而,作者指出,一些艾滋病毒隔离反应更强烈整合素α4β7比其他人。

“绑定到一个特定的病毒的能力整合素α4β5月7日决定是否会在针对肠道淋巴组织产生重大影响,”Fauci博士说。“这个发现可能是一个重要的决定因素的致病机制,导致艾滋病。”

作为自然的一部分的过程中,整合素αβ4 7自然配体结合并激活的蛋白质称为LFA-1。Arthos博士说,艾滋病毒可以拉拢这个过程通过模拟细胞的自然7α4β受体配体。当HIV蛋白gp120结合7α4β受体,促进突触的形成。因此,HIV技巧被感染细胞到绑定到一个未受感染的细胞,使艾滋病毒容易访问未感染的细胞。

“虽然这项研究提供了重要的新信息有关的各种机制艾滋病消弱人体免疫系统,它也提出了新的问题和挑战,我们的实验室和其他将追求,“蝉博士指出。