NIH科学家发现一个新颖的机制,控制自身免疫的发展

国立卫生研究院(NIH)的科学家们已经发现一种机制在老鼠的免疫系统可能会导致自身免疫性疾病的发展时关闭。

研究结果揭示的过程,导致自身免疫的发展,也可能影响药物的发展增加了疾病,比如癌症和艾滋病毒的免疫反应。该研究论文发表在《华尔街日报》网站上“自然”。

国家研究所的科学家关节炎和肌肉骨骼和皮肤疾病(NIAMS)和国家过敏症和传染病研究所(NIAID),美国国立卫生研究院的一部分,研究免疫系统T细胞——专门辅助T细胞,免疫系统组件,帮助对抗感染其他细胞。他们集中在蛋白质furin,一种酶,这种酶在T细胞的功能起着重要的作用。

科学家们一直在研究蛋白质furin的能力有限,因为其他酶可以执行一些相同的功能。furin对生命至关重要,因此科学家们无法创建一个鼠标没有furin生活过去的胚胎的发展阶段。

自美国国立卫生研究院的科学家都无法看到鼠标没有furin将是什么样子,他们与比利时科学家创建一个鼠标没有furin只有在T细胞。他们发现老鼠没有furin这些细胞发达系统性自身免疫性疾病。这意味着,这些老鼠的免疫系统攻击自己的整个身体的细胞和组织。

“我们已经知道furin似乎角色在各种人类疾病,比如癌症、囊性纤维化和传染病,”第一作者Marko Pesu说,博士,NIAMS分子免疫学和炎症的分支。“这些发现表明,在某些免疫系统细胞没有furin能增加小鼠的免疫反应,导致自身免疫性疾病。”

研究人员发现,删除furin辅助T细胞功能影响的两种类型的T细胞,监管和效应T细胞。前细胞,也称为亚群,促进免疫耐受对身体的细胞和组织。

进一步检查后,研究人员发现,老鼠缺乏furin treg较低水平的一个特定的蛋白质,TGF-ß1,这是由这些细胞和维持免疫耐受的能力是很重要的。

然而,研究人员指出,效应T细胞也产生TGF-ß1。他们发现furin TGF-ß1生产还需要通过效应T细胞,没有furin效应器使这些细胞更积极地引起自身免疫性疾病和组织损伤。

“抑制furin一直认为减少恶性肿瘤细胞的增长或阻止感染,防止病原体的重要活动,”研究报告的作者说,NIAMS科学主任约翰·j·奥谢,医学博士首席NIAMS分子免疫学和炎症的分支。

“不过,这些结果表明,药物干预措施的发展有一个意想不到的副作用增加发展中自身免疫性疾病的风险。”