小说在早期测试生物制剂治疗耐甲氧西林金黄色葡萄球菌

格罗斯曼纽约大学医学院的研究人员和詹森生物技术公司在早期测试表明生物工程药物的候选人可以计数器感染金黄色葡萄球菌——细菌抵抗抗生素的广泛和住院病人死亡的主要原因。

实验证明SM1B74,抗菌生物剂,是优于标准的抗生素药物治疗小鼠感染金黄色葡萄球菌,包括其难治性形式,被称为耐甲氧西林金黄色葡萄球菌(耐甲氧西林金黄色葡萄球菌)。

4月24日在网上发表细胞宿主和微生物,新纸描述mAbtyrins的早期测试,结合分子基于人类单克隆抗体的工程版本(mAb),一种蛋白质,这种蛋白质附着在和标志金黄色葡萄球菌供免疫细胞吸收和破坏。附加到centyrins马伯,小蛋白质,防止这些细菌钻孔成人体免疫细胞,他们躲起来。侵略者把,这些细胞死亡和破裂,消除其对细菌的威胁。

在一起,实验治疗目标10受雇于致病机制金黄色葡萄球菌,但没有杀死它,这项研究的作者说。这种方法有望解决抗生素耐药性,研究人员说,在抗生素杀死脆弱菌株第一,只有让更多的空间为别人那么脆弱,直到发生药物不再工作。

“据我们所知,这是第一个报告显示,mAbtyrins可以大大减少病原体的数量在细胞的研究中,在活老鼠感染耐药菌株在医院,所以普遍”主要研究作者说维克多·j·托雷斯博士学位的简历斯塔尔教授微生物学和纽约大学Langone健康Antimicrobial-Resistant病原体项目主任。“我们的目标是设计一种有效的生物金黄色葡萄球菌内部和外部的细胞,同时拿走武器用来逃避免疫系统。”

三分之一的人口是携带者金黄色葡萄球菌没有症状,但免疫系统较弱的人可能会危及生命的肺部,心脏、骨骼,或血液感染,尤其是住院病人。

内而外

这项新研究的高潮是一个五年的研究伙伴关系格罗斯曼纽约大学医学院的科学家们和詹森地址的独特性质金黄色葡萄球菌。

纽约大学Langone团队一起詹森团队2019年发表的一项研究发现centyrins干扰所使用的强有力的毒素的作用金黄色葡萄球菌生到免疫细胞。他们使用了分子生物学技术在一个父母centyrin进行更改,立即创建一万亿年通过自动化的略有不同的版本。的“图书馆”,仔细筛选一套小centyrins透露,更多的紧握的毒素,阻止它们的功能。

在这个工作的基础上,团队融合centyrins马伯最初是从一个病人康复金黄色葡萄球菌感染。已接触细菌,mAb可以标签细菌细胞,它们拖入杀菌口袋里面四处游荡的免疫细胞吞噬细胞。除非相同的毒素,使金黄色葡萄球菌钻到免疫细胞从外面让它钻出口袋,从里面入侵。

在一个“生物工程的奇迹”,团队的一部分mAbtyrin作为免疫细胞识别的护照,然后吞噬整个,附加mAbtyrin,与其centyrins折叠成口袋和细菌。一旦进入,centyrins阻止细菌毒素。这组作者说,这使他们有别于抗体组合目标只有以外的细胞的毒素。

的团队多次额外修改他们的mAbtyrin失败金黄色葡萄球菌,例如激活链式反应,增强免疫反应,以及通过阻止某些细菌酶切抗体和其他来搅乱他们的行动。

的实验中,研究人员追踪的增长金黄色葡萄球菌压力通常发生在美国社区的主要人体吞噬细胞。bet188真人细菌种群增长几乎一般的存在父母的抗体,稍微不那么好团队的策划马伯,半mAbtyrin使用时一样快。

在另一项测试中,98%的小鼠治疗控制马伯发达bacteria-filled溃疡(没有centyrins)在他们的肾脏感染了一种致命的毒株金黄色葡萄球菌,而只有38%的老鼠当处理mAbtyrin了。进一步,当这些组织被移除和殖民地的细菌数,老鼠接受mAbtyrin已经一百次(两个日志)减少细菌细胞比对待马伯的控制。

最后,结合小剂量的抗生素万古霉素mAbtyrin显著提高小鼠的疗效mAbtyrin,导致最大减少肾脏和超过70%的细菌负荷保护肾脏损伤。

“这是非常重要的,”托雷斯博士说,“我们发现新的方法来提高万古霉素的作用,对耐甲氧西林金黄色葡萄球菌的最后防线。”

参考:巴克利PT,陈R,费尔南德斯J,等。多价人类antibody-centyrin融合蛋白预防和治疗金黄色葡萄球菌感染。细胞宿主细菌。2023:S1931312823001488。doi:10.1016 / j.chom.2023.04.004

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