肥胖与黄斑变性

加拿大的一项研究发表在著名的杂志上科学阐明了一个新的分子机制,可能导致年龄相关性黄斑变性(AMD)。

研究在医院Maisonneuve-Rosement,在蒙特利尔,展示了生活压力如肥胖重组免疫系统细胞,让他们破坏眼睛,因为它的年龄。

“我们想知道为什么有些人的遗传素质开发AMD而另一些则幸免,”说大学蒙特利尔ophtalmology教授Przemyslaw Sapieha(迈克)领导这项研究的博士后博士(Masayuki哈塔。

“虽然投入了相当大的努力在理解AMD的基因变化和易感基因的突变只会增加患这种疾病的风险,但不会引起“Sapieha解释道。

“这个观察表明,我们必须更好地了解环境等其他因素和生活方式对疾病发展作出贡献。”

AMD是全球不可逆转的失明的主要原因,在2020年大约有1.96亿人受灾。它有两种形式:

• 干AMD,积累的脂肪沉积的眼睛和神经细胞的死亡的眼睛,
• 湿性AMD,特点是病变血管发展最敏感的sight-generating组织的一部分,叫做黄斑。

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接触病原体

现在已经知道,一个人的免疫系统的眼睛与AMD变得特异表达和咄咄逼人。正常情况下,免疫细胞保持眼睛健康,但接触病原体如细菌和病毒可以使他们出错。

同时,免疫细胞也激活当身体暴露在压力如肥胖的多余脂肪,使超重的头号非遗传性危险因素发展中AMD在吸烟。

在他们的研究中,Sapieha哈塔肥胖作为模型来加速和夸大了一生中身体压力。

他们发现瞬时肥胖或肥胖导致的历史永久免疫细胞内DNA结构的变化,使他们更容易产生炎症分子。

“我们的研究结果提供了重要的信息引起的免疫细胞的生物学AMD和将允许更多的定制治疗发展的未来,“说哈塔,现在京都大学眼科教授,在日本。

研究人员希望他们的发现会使其他科学家扩大他们的兴趣超越与肥胖相关的其他疾病的特点是增加神经炎症疾病,包括阿尔茨海默氏症和多发性硬化症。

参考:哈塔米,Andriessen艾玛,尹浩然,看似完美。历史的肥胖引发持久的表观遗传变异在先天免疫和神经炎症恶化。科学。2023,379 (6627):45 - 62。doi:10.1126 / science.abj8894

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