汉堡的诱惑或披萨出人意料地与我们的味蕾,发现一个新的研究。相反,我们的肠道和大脑之间的连接要求高脂肪食品的痴迷,作者说。
甜蜜的感觉
六个月前,一个研究来自杜克大学的研究人员发现,老鼠缺乏品味的能力还是能够分辨糖和人造甜味剂。这可能听起来奇怪,但建立在多年的研究领域,涉及调查复杂的联系我们的嘴,肠道和大脑。
教授查尔斯·朱克的实验室哥伦比亚大学的这项研究的最前沿。2020年,他们发表了一篇论文映射的基本电路,使肠道检测糖没有任何帮助的情况下从我们的味蕾。现在,同样的队伍已经绘制出一面镜子电路为高脂肪食品,做同样的工作。
“我们已经表明,脂肪使用肠脑轴来驱动脂肪刺激强烈的食欲,并演示了他们使用完全不同的受体和神经元素从糖,”第一作者说博士Mengtong李。
迷走神经的神经元传递信号从直觉到大脑(细胞核蓝色)所示,在绿色细胞负责脂肪的偏好。信贷:Mengtong李/朱克实验室/哥伦比亚Zuckerman研究所
研究之际,控制摄入高脂肪食品已成为一个关键目标的公共卫生信息。“我们在人类健康正面临前所未有的挑战,与早已占据中心舞台在我们对抗肥胖和代谢紊乱,”李说。
跟踪大脑的肥胖困扰
李和朱克的研究涉及到一系列复杂的实验,开始和一群老鼠,从本质上讲,一个免费的酒吧。给出解决方案之间的选择人工加糖水和fat-infused水,最初老鼠喝了两个选项。但在两天内,小鼠转向专门脂肪喝水。即使面对糖饮料相匹配的脂肪热量饮料,老鼠反复回到后者的选择。
也许老鼠只是爱脂肪水的美味吗?李和朱克推测,这种行为的驱动力是南部的嘴。他们测试转基因老鼠缺乏一种叫做TRPM5控制口的味觉感受器大脑信号响应的脂肪。尽管无法品味脂肪,老鼠还是无情地在短时间内找到它。
这一神经化学铅通过小鼠的神经系统,研究小组发现,脂肪,但不是控制物质,激活人口的老鼠在一个地区的脑干神经元称为尾孤束核(cNST)。这是相同的地区朱克和同事发现糖传感细胞两年前。cNST,重要的是,从口腔没有收到信号,而是从肠道。小鼠基因阻止cNST神经元不再显示长期偏爱脂肪。
随后团队跟踪路径逆向激活大脑中的脂肪信号。他们表明,迷走神经的重要公路肠脑轴,负责运送信息。迷走神经的神经元的团队找到了两个不同的组:
- 神经元对三个必需的微量营养物质在肠道:糖、蛋白质和脂肪
- 神经元选择性地回应了脂肪
肠道内的脂肪信号
团队随后关闭循环显示,细胞在小肠称为enteroendocrine(电)负责传感在肠道脂肪信号。再一次,这是一种生物的方法由sugar-sensing共享途径。但通过一系列实验使用转基因小鼠,李和朱克透露,尽管EECs sugar-sensing依赖受体称为sodium-glucose-linked transporter-1 (SGLT1),两个单独的蛋白质,GPR40 GPR120,一起帮助电接收脂肪信号并发送他们的迷走神经通道。
发现,在早期,临床前阶段,可能我们理解的重要第一步如何推动高脂肪食品开始在细胞水平上。“现在我们知道的神经机制,推动我们贪得无厌的胃口脂肪,原则上,我们可以干扰gut-to-brain电路为高脂肪食物帮助管理我们的欲望,”李说。“发现这个电路提供了一个路径制定新的战略,我们很高兴为这样一个重要的和及时的问题。”
喜欢,想要
朱克和李,然而,热衷于指出,一个假设的人缺乏GPR40 GPR120很可能仍然喜爱那些汉堡和披萨的味道。研究暴露了我们找到美味的食物之间的分离和激励我们吃。通常,这些都是密不可分的,但这些新的实验显示有重要的差异。发现,作者在他们的论文中,写“澄清的基本区别‘喜欢’和‘希望’”。如果这听起来让人困惑,朱克提供一个解释。当涉及到食品,“喜欢就是我们喜欢…希望是我们必须的,”他总结道。
参考:
李米,谭H,陆Z, Tsand KS,钟AJ和朱克CS。肠脑电路对脂肪的偏好。自然。2022年。doi:10.1038 / s41586 - 022 - 05266 - z
