睡眠不好导致老年痴呆症的毒性物质蛋白质、记忆丧失
睡眠可能是失踪的拼图在阿尔茨海默氏症。
加州大学(UC)的科学家们,伯克利,已发现明显的迹象表明:睡眠不好,尤其是深层的赤字,恢复性睡眠需要点击保存按钮的记忆——一个渠道贝塔淀粉样蛋白被认为引发阿尔茨海默病袭击大脑的长期记忆。
“我们的研究结果揭示了新的途径通过对阿尔茨海默氏症可能会导致记忆下降在以后的生活中,”加州大学伯克利分校的神经科学教授马修·沃克说,这项研究的资深作者发表在杂志上自然神经科学。
过度的β-淀粉样蛋白的沉积是关键嫌疑人在阿尔茨海默病的病理,逐渐引起的病毒性痴呆大脑细胞的死亡。规模空前的老化婴儿潮一代将使阿尔茨海默病,已经有超过4000万人被确诊,世界上发展最快和最衰弱的公共健康问题。
沃克说,好消息的发现是,睡眠不好可能是可治的并且可以通过锻炼,增强行为疗法,甚至电刺激在睡眠时的脑电波,放大技术,已经成功用于年轻人一夜之间增加内存。
“这一发现提供了希望,”他说。“睡眠可能是一个新颖的治疗目标反击对老年人记忆障碍,甚至痴呆。”
这项研究是由加州大学伯克利分校的神经科学家共同的布莱斯·曼德和威廉•Jagust领先专家阿尔茨海默氏症。团队已经收到了一个主要的美国国立卫生研究院的资助进行一个纵向研究来测试他们的假设,睡眠是一个预警信号或阿尔茨海默氏症的生物标志物。
虽然大多数研究在这一领域依赖动物主题,这一最新研究人体被Jagust的优势,与联合任命教授海伦遗嘱神经科学研究所,加州大学伯克利分校的公共卫生学院和劳伦斯伯克利国家实验室。
“在过去的几年中,睡眠之间的链接,β-淀粉样蛋白,内存,和阿尔茨海默病已经越来越强大,“Jagust说。“我们的研究显示,这种β-淀粉样蛋白沉积可能导致一个恶性循环中,睡眠是进一步干扰和记忆受损。”
使用一个强大的组合26日脑成像和其他诊断工具没有被诊断出患有老年痴呆症的老年人,研究人员寻找之间的联系睡眠不好,内存和贝塔淀粉样蛋白的积累有毒。
“我们所收集的数据非常暗示有因果关系,“曼德说,该研究的第一作者,睡眠和神经影像实验室的博士后研究员由沃克。“如果我们干预改善睡眠,也许我们可以打破因果链。”
形成的β-淀粉样蛋白在老年痴呆症患者被发现,独立,在人们报告睡眠障碍。此外,罗切斯特大学2013年的一项研究发现,老鼠的脑细胞会收缩在non-rapid-eye-movement非rem睡眠,让脑脊髓液洗掉有毒代谢物如β-淀粉样蛋白。
“睡眠帮助洗去晚上毒性蛋白,阻止他们建立和潜在破坏脑细胞,”沃克说。“这是为大脑提供力量净化。”
具体地说,研究人员观察了大脑中β-淀粉样蛋白的数量的内侧额叶损害深度非rem睡眠,我们需要保持和巩固基于事实的记忆。
在先前的研究中,曼德,Jagust和沃克发现强大的脑电波产生在非快速眼动睡眠期扮演着一个关键角色,将记忆从海马体——支持短期存储的信息——在额叶皮层长期存储。在老年人中,恶化这个大脑的额叶区域与低质量的睡眠。
在最新研究中,研究人员使用正电子发射断层扫描(PET)扫描来测量大脑中β-淀粉样蛋白的积累;功能性磁共振成像(fMRI)来测量大脑活动在记忆任务;脑电图(EEG)机测量脑电波在睡眠中;和统计模型来分析所有数据。
大量存款有毒蛋白,β-淀粉样蛋白在大脑中红色所示在右边,都与睡眠不好和可能为阿尔茨海默病铺平了道路。大脑受益于深度睡眠脑电波和β-淀粉样蛋白的缺失在左边所示。礼貌:布莱斯·曼德的马修·沃克
研究老年人26日进行,在65年和81年,他没有显示出痴呆的现有证据或其他神经退行性,睡眠或精神疾病。首先,他们每个人都收到了PET扫描来测量大脑中β-淀粉样蛋白的水平,之后,他们肩负着背诵120字对,然后测试他们记得的部分。
研究参与者然后睡了八个小时,在此期间脑电图测量他们的脑电波。第二天早上,对他们的大脑进行扫描时使用fMRI召回其余单词配对。在这一点上,研究人员跟踪活动在海马体,记忆是暂时存储之前转移到前额叶皮层。
“你记得一个好觉后,越少依赖于你使用海马体和大脑皮层,”沃克说。“这是相当于检索文件安全存储站点的你的电脑硬盘,而不是临时存储u盘。”
总的来说,结果表明,研究参与者的β-淀粉样蛋白水平最高的内侧额叶皮质最贫穷的睡眠质量,因此,最糟糕的记忆测试执行的第二天早上,一些遗忘他们记住了一半以上的信息。
“β-淀粉样蛋白在大脑的某些部分,深度睡眠得到越少,因此,更糟糕的是你的记忆,”沃克说。”此外,深度睡眠越少,越少有效的你在清理这个坏的蛋白质。这是一个恶性循环。
“但是我们还不知道这两种因素——坏睡眠或坏的蛋白质——最初开始这个循环。哪一个是电影第一个domino的手指,触发级联吗?”Walker added.
这就是研究人员将决定他们跟踪一组新的老年人在接下来的五年。
“这是一个新的途径阿尔茨海默病与失忆,这很重要,因为我们可以做点什么,”曼德说。
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出版
沃克议员et al。非快速眼动睡眠β-amyloid扰乱人类慢波和相关hippocampus-dependent记忆的巩固。《自然神经科学》,2015年6月1日在线发布。doi: 10.1038 / nn.4035
