绝缘不良神经细胞增加阿尔茨海默氏症的风险

老年痴呆症,一种不可逆转的痴呆,被认为是世界上最常见的神经退行性疾病。阿尔茨海默氏症的主要风险因素是年龄,尽管目前尚不清楚为什么。众所周知,大脑中的神经细胞周围的绝缘层,名叫髓,随着年龄的增长而退化。

马克斯普朗克研究所的研究人员(MPI)等多学科科学在哥廷根已经表明缺陷髓积极促进疾病阿尔茨海默氏症的变化。减缓与年龄相关的髓鞘损伤可以打开新的方法来防止疾病或延迟其未来的发展。

我要做什么?我把钥匙在哪里?再次预约是什么时候?开始轻微的记忆缺失,其次是增加问题东方,遵循对话,表达,或执行简单的任务。在最后阶段,患者通常care-dependent。阿尔茨海默病的进展逐渐和主要影响老年人。患老年痴呆症的风险每五年翻一番,享年65岁。

大脑老化的迹象

“底层机制解释年龄和阿尔茨海默病之间的关系尚未阐明,“说Klaus-Armin殿,MPI主任多学科的科学。和他的团队的部神经遗传学他调查髓磷脂的功能,lipid-rich绝缘层大脑神经细胞的纤维。髓鞘确保神经细胞之间的快速沟通和支持他们的新陈代谢。“完整的髓磷脂是正常的大脑功能的关键。我们已经表明,与年龄相关的变化髓促进阿尔茨海默病的病理变化,”殿继续说。

现在一项新的研究发表在《科学》杂志上自然,科学家们探索与年龄相关的髓磷脂降解的可能作用在阿尔茨海默氏病的发展。他们的工作集中在疾病的典型特征:“阿尔茨海默氏症的特征是大脑中的某些蛋白质的沉积,所谓的β淀粉样蛋白肽,或简称ꞵ肽,”康斯坦丝德普,一分之二研究的作者之一。“ꞵ肽聚集形成淀粉样斑块。在老年痴呆症患者,这些斑块形成许多第一症状出现前几年甚至几十年。“在疾病过程中,神经细胞最后死不可逆转,在大脑是干扰的传播信息。

使用成像和生物化学方法,科学家们检查和比较不同的阿尔茨海默氏症小鼠模型中淀粉样斑块发生在类似的方式在老年痴呆症患者。第一次,然而,他们研究了老年痴呆症小鼠另外有髓鞘的缺陷,也发生在人类的大脑在一个先进的年龄。

Ting太阳,第二个研究的第一作者,描述了结果:“我们发现髓磷脂降解加速淀粉样斑块沉积的老鼠的大脑。有缺陷的神经纤维髓鞘强调,造成膨胀,产生更多ꞵ肽”。

被免疫细胞

与此同时,大脑的髓磷脂吸引注意力缺陷的免疫中的小胶质细胞有关。“这些细胞非常警惕和监控的大脑损伤的迹象。他们可以捡起并摧毁物质,如死细胞或细胞组件,”戴普补充道。通常情况下,小胶质细胞检测和消除淀粉样斑块,使积聚。然而,当小胶质细胞面临着有缺陷的髓鞘和淀粉样斑块,他们主要是清除髓残余而斑块继续积累。研究人员怀疑,小胶质细胞的“分心”或被髓鞘损伤,从而不能正确地响应斑块。

研究结果显示,第一次,在衰老的大脑有缺陷的髓鞘ꞵ多肽沉积的风险增加。“我们希望这将导致新的治疗方法。如果我们成功地减缓与年龄相关的髓鞘损伤,这也可以预防或减缓阿尔茨海默氏症,”殿说。

参考:德普C,太阳T, Sasmita AO, et al .髓功能障碍驱动器amyloid-β沉积在阿尔茨海默病模型。自然。2023年。doi:10.1038 / s41586 - 023 - 06120 - 6

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