增殖细胞箔微控制

麻省理工学院的生物学家已经发现,增殖细胞转变的输出由小分子核糖核酸基因逃避监管,微小分子通常抑制肿瘤的生长。

工作,这可能会导致新的癌症诊断治疗有助于解释一些细胞快速分裂时避免监管控制,出现在6月20日的科学杂志上。

由克里斯•伯吉斯的生物学和生物工程副教授,合作研究所教授菲利普·夏普的实验室,研究人员研究了T淋巴细胞,免疫细胞的一种。正常T细胞开始分裂迅速当他们遇到目标抗原(例如,一个特定的细菌或病毒)。

伯奇和他的同事们发现,当T细胞开始分裂,他们开始生产短版的信使核糖核酸(mRNA),携带蛋白质指令从DNA转录。

较短的mRNA丢失一半的章节3的翻译区(UTR),不编码蛋白质,但包含了许多小分子核糖核酸的结合位点。当这些结合位点缺失,细胞是由小分子核糖核酸能够逃脱控制,通常函数抑制增长。

“当细胞增殖,他们改变他们的信使rna的方式降低微rna调控的影响,”伯格解释道。

正常T细胞,这种反应是可取的;然而,在癌细胞可能不是。

研究人员发现同样的效果在许多其他类型的人类细胞和组织,包括肝、肺和脑。

由于小分子核糖核酸被确定在哺乳动物中几年前,已经完成了大量的工作——或者underexpression的微rna如何影响细胞增殖。

学习更多关于mRNA逃避微控制可以帮助研究人员开发的方法来控制长形式的mRNA开关短形式,所以mRNA仍然容易受到微控制,伯吉斯说。小RNA的研究还可以帮助设计疗法,通过专注于针对那些UTR区域保持不变,当细胞增殖。