蛋白质可以培养或破坏脑细胞,根据其“朋友们,”德州西南医学研究人员发现

UT西南医学中心的研究人员发现了“博士的新见解。杰柯尔与海德先生“自然刺激大脑干细胞成熟的蛋白质,但矛盾的是,还可以导致神经细胞损伤。

在两个独立的研究在老鼠定于本周出现在网上,在即将出版的《美国国家科学院学报》上,UT西南研究小组研究了蛋白质Cdk5和发现它引发有益的和有害的机制在神经细胞。

阿米莉亚Eisch博士,西南大学精神病学助理教授,和她的同事们发现了一个有用的有益的机制。”变身怪医”Cdk5蛋白,这也被认为杀死脑细胞,为神经退行性疾病如阿尔茨海默氏症。

在当前的研究中,Eisch博士发现,Cdk5连同其激活伙伴分子p35区域帮助未成熟神经细胞成为功能齐全。

在另一项研究中,詹姆斯龙头,西南大学精神病学副教授,发现另一个有害的行动Cdk5蛋白质。它能阻碍学习,减少电机控制。

Cdk5激酶,这意味着它的工作就是与各种各样的其他蛋白质在细胞内通过这一过程被称为蛋白质磷酸化和修改它们。是否Cdk5培育或毁坏了依赖于状态的伙伴,它修改的蛋白质。

“像我们所有人一样,Cdk5可以影响他人,在这种情况下其他蛋白质,“Eisch博士说。“当Cdk5混乱与流氓,它会引起大麻烦。当它挂的尖子生,它实际上有助于其他细胞充分发挥他们的潜力。”

Eisch博士研究了神经发生的不同阶段,或者新的神经细胞的形成,成年老鼠的大脑中,发现缺乏Cdk5阻止神经干细胞的成熟。她和她的团队使用先进的基因工程创造的老鼠,他们可以关掉Cdk5内神经细胞在大脑的特定区域,新神经元生成。

Eisch博士发现,当Cdk5从成熟的神经干细胞,神经细胞正常细胞分裂发生,但从来没有达到成熟。研究人员还将Cdk5从邻近的成熟神经细胞,发现这去除导致更少的未成熟神经细胞的生产。

“我们使用的技术已经我们几个步骤通常做什么在这个领域之外,“Eisch博士说。“我们开始组装的字典调节神经发生。通过了解什么是重要的在每个阶段的发展,我们希望有一天可以操纵人类大脑神经细胞,这样可以承受神经退行性疾病如阿尔茨海默氏症。”

比布博士研究了。海德Cdk5”的组成部分。使用不同但同样先进的遗传方法,他的团队研究的影响将Cdk5表达的“阴暗面”的缩写形式Cdk5激活伙伴叫p25。小组发现,当搭配p25在脑深部结构,Cdk5有破坏性影响运动协调和学习的老鼠。

神经精神疾病,例如精神分裂症、注意缺陷多动障碍和药物成瘾涉及类似的大脑机制的研究,涉及“先生。Cdk5的海德”方面,比布博士说。

博士龙头也使用新技术达到大脑深处,探索区域之外通常检查与神经退行性疾病。他的团队用绿色荧光蛋白微量Cdk5在老鼠的活动,允许研究人员检查正是大脑中发生了什么当Cdk5 / p25配对过表达。

他们发现,大脑的过度损坏电路在该地区控制运动和奖励学习。大脑细胞损失了一半的连接,或与其他脑细胞突触,。这是通常伴有炎症与神经退化。

“一旦我们看到突触的损失,我们理解为什么老鼠经验的运动和学习问题,“龙头博士说。“令人惊讶的是,尽管有很多负面作用把Cdk5 p25大脑的这一部分,细胞没有死。研究人员现在有工具来深入了解大脑研究疾病。无法控制运动,或有精神疾病,可以是毁灭性的记忆丧失”。

Eisch博士将研究为什么不成熟的细胞需要Cdk5 / p35区域和丧失Cdk5周边成熟神经细胞停止发展。

比布博士的工作将集中在阻止Cdk5引起消极反应,试图确定Cdk5 / p25是如何创建的。