蛋白质删除阻止巨噬细胞“不良行为”,减少动脉粥样硬化
巨噬细胞穿过我们的动脉,吃脂肪吃豆人鬼囫囵吞下。但是充满了脂肪的巨噬细胞可以狭窄的血管,导致心脏病。
现在,康州大学健康研究人员在3月28日一期《自然》杂志上描述心血管研究删除蛋白质如何防止这种情况和潜在的预防心脏病发作和中风。
巨噬细胞大量白细胞,克鲁斯通过我们的身体作为一种清扫,清除有害垃圾。但在atherosclerosis-fatty存款和炎症的人在他们的血管——巨噬细胞可以带来麻烦。他们吃过多的脂肪在动脉壁,但脂肪使他们成为泡沫。和泡沫状巨噬细胞倾向于鼓励炎症在动脉,有时泡沫破裂斑块,释放凝块会导致心脏病、中风或身体其它部位的栓塞。
改变巨噬细胞表达某种蛋白能阻止这种不良行为,报告从康州大学的一组研究人员健康。他们发现的蛋白质,称为TRPM2,被激活的炎症。开始吃脂肪信号巨噬细胞。因为血管的炎症是动脉粥样硬化的主要原因之一,TRPM2被激活。TRPM2激活促使巨噬细胞的活动,从而导致更多的泡沫状巨噬细胞和潜在动脉发炎。
TRPM2激活巨噬细胞的活动令人惊讶,历下悦说康州大学医学院细胞生物学家。
“他们形成了一个恶性循环促进动脉粥样硬化的发展,”孙悦说。
悦和Pengyu宗庆后,研究生论文的第一作者,展示了一种停止循环,至少在老鼠。他们从一种删除TRPM2实验室老鼠,往往得到动脉粥样硬化。删除蛋白质似乎没有伤害的老鼠,它阻止巨噬细胞泡沫。它也减轻动物的动脉粥样硬化。
现在岳和Pengyu宗庆后,其余的团队正在考虑是否增加TRPM2表达式在血液中单核细胞(巨噬细胞的前身)与人类心血管疾病的严重程度有关。如果他们发现有相关性,高水平的TRPM2可能是心脏病发作和中风的危险标志。心脏疾病死亡的主要原因,在美国,每年近700000人的生命。
参考:宗庆后P,冯J,曰Z, et al . TRPM2缺乏预防动脉粥样硬化小鼠通过抑制TRPM2-CD36炎性巨噬细胞的轴。Nat Cardiovasc Res。2022年。doi:10.1038 / s44161 - 022 - 00027 - 7。
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