蛋白质的发现,调节基因Dopamine-Releasing脑细胞的关键

他们说研究人员发现了一种蛋白似乎是一个主要玩家在维持正常运转的一个重要类神经元——这些脑细胞产生,排泄,然后重吸收多巴胺神经递质。这些分子命令许多身体功能,从管理的行为和情绪控制的运动,有一天可能的关键原因和一些人如何发展帕金森氏症和其他脑部疾病。

在9月10日的《神经科学杂志》上,这种蛋白质的科学家说,他们称之为Nurr-1相互作用蛋白质(NuIP),与之交互,并帮助调节Nurr1基因的活动。基因一直被认为是必要的开发和维护的多巴胺能神经元。

努力控制Nurr-1被制药进行药物开发人员,因为这些神经元的死在帕金森病的,相反,过度活跃的精神分裂症。现在NuIP还可以提供一个好的药物目标这些及其他神经系统疾病引起的多巴胺传输问题,说这项研究的首席研究员,霍华德·j·费德罗夫,医学博士健康科学博士,执行副总裁和执行医学院的院长在乔治敦大学医学中心。

“我们还不知道这种说法是否属实,但可以推测,小分子,可以促进稳定,或者调节NuIP Nurr1可能相关的行动在治疗情况下,“这根胡子,一位神经科学家做了大量的研究罗彻斯特大学的医学院和牙科之前在2007年乔治敦。他的另外三个同事来自罗彻斯特。

在这项研究中,研究人员专门开始寻找潜在的“伙伴”Nurr1因为没有尚未发现可以积极分子激活Nurr1基因或蛋白质受体产生。Nurr1受体的晶体结构显示它有一个地方另一种蛋白质可以绑定到它,但这“域”太小了通常的约束力的合作伙伴,如类固醇。

使用库的潜在分子实验室样品的脑细胞发展中鼠标,研究人员发现了一个新家庭的基因产物相互作用和调节Nurr1的活动。这些基因产物都是来自NuIP基因。

然后他们发现NuIP损失函数导致文化的细胞数量减少和降低多巴胺转运体的表达在这些神经元。

背后的机制NuIP Nurr1积极调节活动的能力尚不清楚,但研究人员怀疑,“还未可知上游信号影响NuIP,反过来,指示Nurr1成为激活,从而促进一组基因的表达参与了多巴胺神经元表型成熟,“护养。”这意味着他们变得更像一个制造多巴胺神经元,版本,和占用的神经递质。”

“NuIP帕金森疾病的相关性还未确定,但很容易推测,它参与维护成熟表型的中脑多巴胺神经元呈现脆弱的神经系统疾病,“护养。

这项研究是由美国国防部的支持。