蛋白质的运作与肺癌突变来刺激增长
联邦梅西癌症中心的科学家们发现了一种蛋白质,这种蛋白质在肺癌串联与特定的基因突变来刺激增长和可以作为治疗疾病的治疗目标。
p53基因的突变中发现超过一半的癌症,但它仍然是难以有效目标基因药物甚至几十年之后发现。尽管先前的研究表明p53作为肿瘤抑制和启动癌症细胞死亡在其自然状态,一项新的研究由Sumitra Deb,博士,表明功能(GOF)突变——一种突变,改变了p53基因有一个额外的功能——变成一个致癌基因,导致细胞的复制和导致癌症发展。
最近发表在《自然通讯,研究者确定突变型p53基因是由一个特定的蛋白质,授权PLK3,复制他们的基因代码,通过这一过程被称为transactivation促进肿瘤细胞增殖。
通过临床肺癌由p53 GOF突变,黛比和他的研究小组发现,PLK3激活一种氨基酸称为丝氨酸20 (S20),细胞构建块他们发现在癌细胞复制发挥重要作用。
通过抑制PLK3在GOF p53突变细胞,他们观察到的功能减少S20总体减少transactivation和肿瘤细胞的形成。
“我们的研究表明,GOF p53利用PLK3触发其transactivation能力和产生致癌功能,提高目标的可能性使用PLK3抑制剂p53-driven癌细胞,“Deb说,癌症生物学研究项目成员在梅西和生物化学和分子生物学教授联邦医学院。
Deb的团队将继续探索潜在的PLK3抑制剂有效药物治疗肺癌和潜在的其他形式的疾病具有相同的基因突变。
参考:沃恩CA,辛格年代,沙,et al . tumor-derived突变型p53的致肿瘤性增强PLK3招聘的。Nat Commun。2021;12 (1):704。doi:10.1038 / s41467 - 021 - 20928 - 8
本文从以下转载材料。注:材料可能是长度和内容的编辑。为进一步的信息,请联系引用源。
