胰腺癌的蛋白质限制增长的合作伙伴关系

联邦梅西癌症中心的科学家们发现了一种以前未被认识的两种蛋白质之间的关系在串联来抵挡胰腺癌的生长。研究结果可以为小说的发展提供关键信息治疗目前是什么不治之症。

胰腺导管腺癌(PDAC)占绝大多数的胰腺肿瘤,至今全世界癌症相关死亡的原因。大多数病人诊断在疾病的晚期已经不实用的,没有有效的治疗方法。

一项新的研究发表在《细胞生物学杂志由Azeddine Atfi博士领导的癌症生物学研究项目拥有玛丽安德森哈里森杰出教授在梅西癌症研究,发现,同时激活两个基因调控蛋白质——Prdm16和Smad4——与减少胰腺癌进展相关。

“我们的研究揭示了一个以前无特征相互作用Smad4 Prdm16,这似乎决定了胰腺癌的增长轨迹,这最终可能为创新突破遏制这种致命的疾病,治疗“Atfi说,他也是一个在生物化学和分子生物学教授联邦医学院。

没有Smad4曾在PDAC细胞与肿瘤生长。Prdm16控制各种重要的细胞过程,包括建设的组织和器官。蛋白质在白血病首次观察到科学,先前的研究表明,它可能作为肿瘤抑制,但没有研究胰腺癌。

Atfi和他的研究小组发现,Prdm16和Smad4灭活时,胰腺肿瘤生长,形成肺转移病灶。然而,他们也决定,仅当Smad4灭活,Prdm16成为过表达,导致肿瘤的生长。

当研究小组观察到细胞和蛋白质激活——Prdm16是位于下游沿相同的遗传传递途径Smad4——Prdm16成功抑制胰腺癌细胞肿瘤进展和转移,表明他们都发挥重要,结合在抵抗癌细胞的作用。

“想想Smad4作为电影导演告诉Prdm16如何实现癌症战士的角色。没有Smad4的导演,Prdm16开始扮演一个癌症的部分支持者,”Atfi说。“我们的研究结果指向一个未知的抗肿瘤作用机制,协调Prdm16,并进一步摆脱胰腺癌的分子导致的新见解。”

坚定地需要进行更多的研究来确定Prdm16抒发抗肿瘤活性在早期阶段,如果这发生通过指导对癌细胞生长的影响或改变肿瘤微环境。Atfi说Smad4的更全面的调查和Prdm16可以帮助识别玩家额外的基因相互作用,可以通过癌症靶向治疗。

“我们预料我们发现将指导即将到来的研究寻求理解和解开胰腺癌细胞的范例,”Atfi说。

参考:赫维茨E, Parajuli P, Ozkan年代,et al . Prdm16之间的对立和Smad4指定轨迹和胰腺癌的进展。j .细胞生物。2023年,222 (4):e202203036。doi:10.1083 / jcb.202203036

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