炎症性肠病(IBD)影响大约160万人仅在美国,并在1932年首次描述。然而,科学只触及表面的机制决定疾病开始,为什么有些人发展IBD和其他人没有。众所周知,有炎症性肠病的遗传成分,虽然我们不知道为什么某些类型的基因变得敏感IBD。现在,一项新的研究连接这些点之间的一个基因变异和炎症性肠病的症状,可能为治疗针对这些症状铺平了道路。
这项研究发表在本周科学,研究了基因变异C1orf106。该研究的作者合作组织从麻省理工学院、哈佛大学、蒙特利尔心脏研究所研究中心,马萨诸塞州总医院和蒙特利尔大学,注意到了C1orf106与各种蛋白在肠道调节过程。他们集中在一个蛋白质,称为CYTH1。通过对CYTH1绑定,C1orf106控制蛋白质的多少是什么形式的生产和生产。
CYTH1肠道具有关键作用——回收旧蛋白质后肠道粘膜受损。的C1orf106基因变异减少CYTH1在回收这些蛋白质的成功,意义更老,错误的蛋白质积聚在肠道内壁,导致炎症炎症性肠病的特征。
随着炎症性肠病的发展,肠道粘膜炎症意味着它失去从废物通过它吸收水的能力,导致腹泻。腹部绞痛、减肥和疲劳是一些其他的炎症性肠病的症状。疾病分为两个粗略的分类取决于位置和类型的炎症,溃疡性结肠炎和克罗恩病。
这项研究意味着科学家现在可以开始针对这种蛋白质作为炎症性肠病治疗的一个可能的治疗选择。卡拉拉森博士也是这项研究的合著者,对发现的潜力,这个工作之间的路线和治疗炎症性肠病:“这项工作强化了概念,药物旨在加强肠道屏障可以结合药物,抑制肠道免疫系统恢复平衡,帮助病人实现缓解。下一步将是设计这种疗法提高的障碍。很可能有很多微妙的变化在人们改变这种障碍是如何形成的障碍是如何找到这样的治疗因为这个途径是严格监管。同时,肠道上皮屏障必须足够紧,以防止细菌通过但松散足以允许通过营养和其他溶质。理想情况下,我们可以找到一个可以模仿这种平衡的治疗。”
参考:Mohanan, V。醒来时,T。盖尔,a . N。几何,C。区,。古兹曼,G。…泽维尔,r . j . (2018)。C1orf106风险结肠炎基因调节上皮细胞的稳定。粘合连接处并且科学。https://doi.org/10.1126/science.aan0814
