蛋白质被认为促进癌症而不是作为一个肿瘤抑制功能

蛋白质以前认为促进结直肠癌而不是抑制人类癌症细胞的生长在文化、研究人员UT西南医学中心已经找到了。

“这个发现的结直肠癌发生重塑了一个基本模型,”劳伦斯亮度博士说,西南大学细胞生物学助理教授和这项研究的资深作者,已出现在线和在未来的问题美国国家科学院院刊》上。

大约有90%的结肠直肠癌是由来自生化故障突变的基因,激活一种叫做TCF7L2,亮度博士说。因此,TCF7L2已经涉嫌帮助引发大肠癌。

在最近的研究中,研究人员使用一种新颖的遗传筛查的方法称为RNAi介导的干扰,或RNAi识别基因导致这个故障。

研究者使用了超过80000个小片段的化学合成rna(核糖核酸酸)被称为“小干扰rna”或siRNAs,每个能够灭活的一个特定的基因。研究人员混合这些siRNAs特制的人类癌症细胞致癌故障被激活时发光。当一个核细胞发光,研究人员能够标记基因作为候选癌基因。

作为研究人员感兴趣的基因更仔细的检查,他们意外发现,一个基因称为TCF7L2,曾被认为促进恶性细胞生长,而不是压抑它。基因灭活的时候,人类大肠癌细胞增长更迅速地文化和发出更强的光芒。

“TCF7L2癌症之前确定的功能研究的动物,但没有它的作用在人类结肠癌细胞进行基因检测,“烟囱博士说,他是维吉尼亚Murchison林西克姆医学研究的学者。“RNAi技术的出现之前,这是非常困难的在人类培养细胞。”

下一步是更为全面地了解所涉及的所有生化过程中的步骤控制TCF7L2的作用。这些知识可以被用来确定新的治疗靶点治疗结直肠癌。治疗策略源于这样的研究也可能是有用的在治疗II型糖尿病,因为风险与突变TCF7L2密切相关,亮度博士说。

亮度博士指出,这些发现对TCF7L2显示这种高通量筛选技术的有效性,可以快速、系统地检查成千上万的基因。

这个相对较新的筛选方法的成功识别候选癌基因表明其对理解人类疾病的有效性,亮度博士说。

“这是一个方法来分析人类基因操作公司直接在人体组织一个团队,”他说。