精神疾病相关蛋白参与长期记忆的形成
这一发现是由一组科学家阿列克谢•莫洛佐夫为首的弗吉尼亚理工大学Carilion研究所助理教授。
机制——一种叫做Rap1的蛋白质——l型钙通道的控制,参与长期记忆的形成。先前的研究也将改变这些离子通道的某些精神疾病。的发现渠道的监管Rap1可以帮助科学家了解双相情感障碍和精神分裂症的生理起源。
“基因突变影响l型钙通道的人有较高的双相情感障碍和精神分裂症,”莫洛佐夫说。“这表明可能有l型钙通道的激活和之间的关系这些精神疾病。了解这些离子通道控制的第一步是确定他们的功能或故障如何影响心理健康。”
单个神经元在大脑中可以有成千上万的突触,每一种都可以生长,增强,削弱,改变结构以应对学习新信息。电信号从一个神经元传到另一个神经元跳过这些通过化学突触神经递质。这些化学物质的释放是由流动的带电原子离子通道的通过一个特定的子集称为电压门控钙通道。
以前的研究已经表明这些离子通道阻断抑制长期记忆的形成。尽管知道l型钙通道被激活,以应对学习,他们是如何控制还是一个谜。
在实验中,莫洛佐夫和同事淘汰基因负责编码酶Rap1,他怀疑扮演了一个角色在激活l型钙通道。研究人员然后住成像技术用于监测释放神经递质和电子显微镜在突触可视化l型通道。他们发现,没有Rap1, l型钙通道在神经突触更活跃、更丰富,增加释放神经递质。结果表明,Rap1负责抑制l型钙通道,允许他们激活只在适当的时刻,可能在长期记忆的形成。
“我们的下一步是确定这个新的信号通路是否在精神疾病的情况下,改变“莫洛佐夫说。“如果是这样的话,它可以帮助我们更好地了解channel-related精神疾病的分子基础,如双相情感障碍和精神分裂症。这些知识会对开发新的治疗方法。”
发现发表于《神经科学杂志》上的这项研究“Rap1信号阻止l型钙Channel-Dependent神经递质释放,“Jaichandar萨勃拉曼尼亚,现在Picower研究所研究员在麻省理工学院学习与记忆;路易染料,职员科学家显微成像的核心国家儿童健康和人类发展研究所;和莫洛佐夫,他也是一个在弗吉尼亚理工大学生物医学工程学院的助理教授。
