我们的胃口通常应与水平的能量储存在我们的身体,当我们需要增加额外的燃料。然而,过度饮食行为燃料肥胖。研究人员发现大脑细胞的一个子集,加强食欲当一个扩展的能量盈余体内存在——例如,高水平的脂肪在肥胖。研究结果,发表在《华尔街日报》细胞代谢由Garvan医学研究所的一个团队,提供一个新的视角对肥胖和创新的肥胖治疗铺平了道路。
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免费订阅在全球有十分之一的成年人肥胖。这个数字在西方国家大幅增加,截至2020年,结束了十分之四的美国成年人肥胖。这是一个重大的健康问题由于肥胖与长期健康问题,比如糖尿病和心脏病。肥胖的根源是复杂的,但条件主要源于过度积累脂肪组织在体内,影响饮食习惯和运动水平。
大脑如何控制体重
我们的需求是一个复杂的系统由一个网络在整个大脑和身体不同的分子。当前的研究重点之一,这些分子,NPY(神经肽Y)。“我们的大脑复杂的机制,感觉多少能量存储在我们的身体,并相应地调整我们的食欲。这一目标的途径之一是通过分子NPY,”解释道
赫尔佐格教授赫伯特Garvan客座科学家研究所和该研究的资深作者。“当我们消费的能量低于我们花费的能量,我们的大脑会产生更高的NPY水平。当我们的能量摄入超过我们的支出,NPY水平下降,我们感觉不那么饿了。然而,当有一个长时间的能量过剩,例如肥胖,多余的脂肪NPY将继续推动食欲甚至在低水平。我们想明白为什么,”赫尔佐格说。
赫尔佐格和他的同事们研究了老鼠的大脑细胞释放NPY。这些神经元的很大一部分——大约六分之一的人口没有关闭NPY生产甚至肥胖的条件下。
这一块的叛军神经元足以驱动食欲,甚至导致大脑生物学的进一步修改。“这些细胞不仅产生NPY,而且敏感的其他部分大脑产生额外的受体或停靠点的分子-进一步增压胃口,”赫尔佐格说。
一个“恶性循环”
赫尔佐格称这个过程为“恶性循环”,身体的能量输入和门店之间小心的代谢平衡破坏了平衡,影响肥胖的发展。
“我们的大脑是连接到抵抗能量不足或减肥,因为它认为这是威胁到我们的生存和启动机制,增加我们的食欲,所以我们寻找食物。我们现在发现,这甚至发生当我们有多余的能量储存在体内,”赫尔佐格说。
研究人员希望利用这最初发现作为探索干预措施对肥胖症的发射台,也许能够阻止过敏的NPY受体。
“我们的研究解决一个长期存在的问题是如何控制食欲在肥胖和有潜力的疗法的发展到一个新的方向,”赫尔佐格的结论。
参考:气Y,李新泽西,Ip CK, et al。Agrp-negative弧形NPY神经元驱动喂养下积极能量平衡通过改变瘦素在POMC神经元响应能力。细胞代谢。2023;0 (0)。doi:10.1016 / j.cmet.2023.04.020
这篇文章是一个返工所发布的新闻公告Garvan医学研究所的。材料已经编辑的长度和内容。
