研究人员描述基因在乳腺癌的作用

UT西南医学中心的研究人员描述了一个基因的多个副本负责在早期乳腺癌转移和患者预后不良。

在一项研究发表在本周出版的美国国家科学院院刊》上基因,称为uPAR,为治疗药物提供了目标停止或减缓疾病的进展,可以作为筛查工具评估类型的药物病人将如何应对。

基因启动一个生化过程的分子称为血纤维蛋白溶酶使细胞膜穿孔的组织,导致膜破裂,使癌细胞逃避到血液中,相邻的组织。

结果是转移的乳腺癌。大约20%到25%的乳腺癌患者有uPAR基因扩增,这意味着他们携带太多的基因副本。

“uPAR系统可能在转移过程中发挥作用在许多常见的实体肿瘤,”乔纳森表博士说,在癌症免疫生物学中心和微生物学教授和这项研究的资深作者。

在分析单个肿瘤细胞的幻灯片——循环肿瘤细胞从原发肿瘤或- 72晚期复发性乳腺癌患者,UT西南研究小组发现uPAR如何协同工作和另一个已知的乳腺癌基因,her - 2。

研究人员表明,uPAR可能放大her - 2的致癌效应。

“uPAR,这个基因是一个重要的致癌基因,这就是为什么我们决定是否放大,“表博士说。

“意外,它通常是放大在同一肿瘤细胞与her - 2基因扩增。这有着重要的意义与目标代理治疗。”

“此外,我们强调个人肿瘤细胞的价值分析提供的信息不能通过常规病理检查。”

内科医学博士Debu Tripathy教授,主任科曼/ UT西南乳腺癌研究项目和该研究的合著者,说uPAR引发的生物化学过程,称为尿激酶纤溶酶原激活物系统,是乳腺癌预后因素最大程度的证据。

“所有的工作已经在蛋白质和酶活性,而不是放大的基因,这是一个非常可靠和易于使用的诊断测试称为鱼,“Tripathy博士说。

“另一个重要的发现是,her - 2和uPAR基因扩增往往共存,这影响新策略来解决HER-2-positive乳腺癌药物阻止her - 2和尿激酶在一起。”

研究打开一个大道增加药物曲妥珠单抗(赫赛汀)的有效性通过添加第二个药物寻求中和uPAR基因。

“调查的主要途径之一就是开发一种抗体,阻止uPAR绑定到一个分子称为uPA可以激活uPAR,“表博士说。