研究人员发现在氧化作用小分子核糖核酸,滋养的结肠肿瘤

研究人员宾夕法尼亚大学兽医学院已经确定了微rna分子是如何负责血管的生长模型中对人类结肠癌。

过程被称为血管生成,导致贪婪的癌细胞的能力招募血管和获得稳定的营养和氧气供应。

发现,出现在一个在线版的自然遗传学表明,这些小分子核糖核酸也可能是一个好的目标对未来疗法旨在减缓癌细胞的生长。

“这些研究结果也发现一个新的角色名为MYC的著名的致癌基因,”安德烈Thomas-Tikhonenko说,潘教授兽医病理学的部门。

“我们已经发现,在肿瘤细胞内,MYC的任务之一是将松散的一个特定的小分子核糖核酸,然后将负责促进新血管的生长,滋养肿瘤。”

在过去的几年里,小分子核糖核酸被发现有一个重要的角色在这个过程中,哪些基因翻译成蛋白质。

集群的微RNA被发现与信使RNA,中间分子,细胞的蛋白质机械“指示”。

特别是小分子核糖核酸信使RNA的帮助确定寿命,因此,多少份蛋白质可以由一个信使RNA分子。

宾夕法尼亚大学研究人员发现小分子核糖核酸的作用在血管生成研究是什么让MYC独特等致癌基因或致癌基因。

特别是,他们好奇为什么细胞活跃MYC在培养皿中不积累特别快呈爆炸性增长在疾病动物模型

”显然是没有血管在培养皿中,所以的血管生成属性MYC基因并不有利,”迈克尔说露珠,Thomas-Tikhonenko实验室的高级研究员。

“孵化器,癌细胞生长在正常利率,但在小鼠模型你看到他们招聘很多血管和真正起飞。奇怪的是,这不是其他致癌基因的情况。那么,是什么让MYC特别?”

MYC蛋白质是已知的角色在决定某些基因的转录成信使rna。

了解MYC在血管生成中的作用,宾夕法尼亚大学研究人员使用微阵列技术屏幕MYC-positive和MYC-negative癌细胞的存在与否192已知pro -和抗血管生成分子。

他们发现,虽然MYC没有导致过量的pro-angiogenesis分子,它似乎使人口减少整个家庭相关的抗血管生成分子所谓的血小板反应蛋白- 1的蛋白质。MYC有效禁用的刹车减缓血管生成。

Thomas-Tikhonenko实验室先前表明,MYC信使RNA编码的寿命减少血小板反应蛋白。

因为小分子核糖核酸信使RNA已经成为重要的调控作用稳定,宾夕法尼亚大学研究人员认为有MYC-microRNA-thrombospondin连接的好机会。

他们的长期合作者气见鬼,教授约翰霍普金斯大学,建议与另一个霍普金斯研究员,约书亚Mendell说。

Mendell说在微rna的功能和广泛的专业知识就在几个月前与党识别MYC作为小分子核糖核酸的重要调节器。

Thomas-Tikhonenko之间的协作和Mendell说实验室确定了失踪MYC和血小板反应蛋白之间的联系,实际上变成了一个microRNA集群指定mir - 17 - 92。

在关键的实验中研究人员工程血管生成肿瘤细胞产生大量的不良mir - 17 - 92。

这些修改后的细胞,就像细胞活跃MYC从先前的实验,形成更大的肿瘤有更好的血液供应。

“这已经变得越来越明显,小分子核糖核酸异常表达在很多类型的癌症和选择小分子核糖核酸作为一种新型的致癌基因,“Mendell说。

“因此,microrna代表一种全新的潜在癌症治疗的目标。”

根据Mendell说,一个“反义”版本,mir - 17 - 92可以绑定到mir - 17 - 92,从而取消它的影响。

如果可以提供定期mir - 17 - 92增加血管新生,就像在《自然遗传学》的论文,它可能会提供反义mir - 17 - 92减少血管生成和肿瘤生长。