研究人员确定基因突变导致狼疮小鼠的角色

在两个相关的研究中,UT西南医学中心的研究人员发现有缺陷的基因在小鼠体内负责触发神秘的自身免疫性疾病红斑狼疮,促使人体的免疫系统错误地攻击健康的器官和组织。

由钱德拉Mohan博士领导的一个研究小组,内科医学副教授,发现一个缺陷在Ly108基因导致免疫细胞b细胞攻击人体的健康细胞,导致系统性红斑狼疮,系统性红斑狼疮。他们的发现发表在一个问题的《科学》杂志上。

进一步的研究的基础上,研究结果可能导致更好的诊断测试和治疗药物帮助治疗人类的狼疮,莫汉博士说,论文的资深作者。

“如果我们能够证明同样的基因缺陷小鼠模型中描述我们也会引起人类的红斑,它将开放的方法来阻止疾病通过开发治疗目标突变Ly108通路激活的基因,”汉博士说。

Kirthi拉曼·库马尔,论文的第一作者和免疫学研究生,说,“这是第一个示范如何不成熟b细胞从lupus-resistant lupus-prone老鼠表现不同正常小鼠和这种差异如何导致自身免疫。”

在一个单独的狼疮研究在线发表在的问题美国国家科学院院刊》上,德州西南大学的另一个团队人员描述称为Tlr7突变基因的作用,在触发机制与Ly108导致致命的狼疮小鼠引起免疫系统的另一个组件故障。

爱德华博士领导的研究小组Wakeland,公司教授免疫学和免疫学、UT西南的中心主任解释说,老鼠死于红斑狼疮进行正常量的两倍的副本Tlr7受体突变基因。

“如果你把两个基因一起,您创建死于致命的疾病——鼠标鼠标版的系统性红斑狼疮,”博士说Wakeland,公司同时也是科学论文作者的贡献。

Wakeland的实验室公司博士描述的缺陷基因机制发生在身体的基本或先天免疫系统,识别最初的感染和响应非常通用形式的单链RNA病毒。

相比之下,莫汉博士的团队发展的一个关键机制解释红斑狼疮发生在自适应免疫系统,由细胞不断调整自己以更好地识别入侵生物,产生抗体对抗他们。

这两项研究可能产生承诺的目标发展的特定的药物来治疗或预防人类的狼疮,Drs。汉和Wakeland说公司。

许多当前的治疗红斑狼疮的治疗其他疾病的药物开发。这些狼疮药物包括皮质类固醇、化疗药物和抗疟药物氯奎宁。

“可用的治疗非特异性,往往造成不良副作用,”汉博士说。