研究人员说,连接建立后,癌症变得少了

研究人员杜克大学综合癌症中心已经发现,引发癌症和维持其增长非常不同的过程,这一发现可能会影响抗癌药物的发展。

他们的研究发表在2005年11月15日,《华尔街日报》的问题癌症细胞,计数器长期以来认为,癌细胞变得“上瘾”致癌基因拉没有它,不能生长。

他们发现,虽然拉确实是重要的促进肿瘤,肿瘤依靠RAS一旦建立起来就少得多。

“一旦建立了肿瘤,癌症就会在它自己的生命,”Christopher计数器,博士,副教授药理学、癌症生物学和放射肿瘤学和这项研究的主要研究者。

“这项研究表明,一旦肿瘤创建自己的社区,它是更容易保持增长。”

结果可能会改变现在癌症疗法的发展旨在抑制RAS,研究人员说。

计数器和研究生Kian-Huat Lim博士研究了RAS的角色,一个基因,突变时,是一个关键的球员早在复杂的一系列事件,导致癌症。

RAS的一种异常的形式存在于几乎所有的胰腺癌,一半的结肠癌和甲状腺癌和肺癌的三分之一,等等。

基因被发现打开众多通路在细胞导致异常细胞形状的变化,独立成长的能力,抵抗正常细胞死亡的过程,和招募肿瘤血液供应。

但是杜克大学的研究人员想了解RAS的角色一旦肿瘤已经建立和成长,这一点在癌症诊断和治疗。

“很多研究已经了解如何开始一个肿瘤,”柜台说。

“我们想知道如何保持一个肿瘤,也许,那么,如何才能让它停止。”

因此,科学家们设计了一系列的实验在实验室用人类细胞生长。

他们使用的结合分子选择性地激活一个RAS途径而关掉主RAS的信号。

实验是类似于关闭水管,然后单独开一个下游水阀是否仅能供应足够的水镇。

在正常细胞中,他们发现,肿瘤没有形成,除非所有的RAS途径被激活。

然而,肿瘤已经不再需要建立RAS的大部分的功能,,只有一个除外。

所需的信号被称为一种蛋白激酶,一个因素,使癌细胞避免细胞死亡。

“我们发现癌细胞走后,他们建立了自己的邻居馈线的细胞可以供应很多肿瘤需要什么驱动肿瘤生长,”柜台说。

“如果肿瘤细胞失去一些生长信号,细胞在肿瘤微环境可以力挽狂澜,让肿瘤。”

这一发现阐明了普遍认为癌细胞完全“上瘾”RAS和不能没有它生长。

杜克大学的研究人员能够证明只有一只胳膊的RAS信号,AKT通路,是至关重要的维持建立了肿瘤的生长。

“AKT似乎是RAS致癌的一个关键活动建立了肿瘤,”说。

“已经有积极的兴趣AKT抑制剂,当然这个发现突显出它的重要性。”

此外,研究表明肿瘤附近的关键作用或“微环境”保持活跃的肿瘤。

肿瘤微环境包含一个细胞和血管网络,支持日益增长的肿瘤。

公爵团队表明肿瘤微环境可以代替一些RAS功能,降低肿瘤细胞依赖RAS激活的存在。

“我们的工作表明,肿瘤表现不同一旦建立,”说。

“由于癌症治疗一旦你已经有一个肿瘤,我们需要了解肿瘤持续增长,这似乎比肿瘤如何建立一个不同的问题。”