研究人员解决膜蛋白的谜

威斯康星大学麦迪逊分校的一个研究小组已经解决了25年的谜,可能导致学习赤字和精神发育迟滞患者提供更好的治疗。

Synaptophysin首次发现的蛋白质和最丰富的在周围的膜微囊携带化学信使突触,神经细胞之间的沟通发生的差距。

但即使synaptophysin最近的损失与学习赤字和精神发育迟滞,科学家们一直无法超过四分之一个世纪来解释它实际上做什么。

现在,威斯康辛大学麦迪逊分校的研究人员已经证明synaptophysin控制不断的更换需要囊,也称为囊泡。这项研究出现在最新一期的《神经元》杂志上,可能导致未来的药物,可以恢复正常当泡不利用效率。

“囊泡融合的核心,基本过程之间交换信息并在体内所有细胞,”埃德温·查普曼说,霍华德休斯医学研究所教授威斯康辛大学麦迪逊分校医学院和公共卫生。

神经系统查普曼的团队学习的过程开始时一个脉冲触发胞外分泌——也就是说,当一个在突触囊泡释放神经递质。

然后接收神经元突触的另一边与神经递质结合并激活一个信号。总结第一阶段,花泡纳入捐赠细胞膜。

恢复阶段的过程,称为内吞作用,新泡掐掉从供体细胞表面并与神经递质重新加载。

“这是一个紧耦合的回收过程涉及数万亿囊泡在整个大脑,”查普曼说,总部设在美国神经科学。“囊泡是消耗,如果不立即更换,然后你有一个突触不再活跃,这是一个问题。”

synaptophysin神秘所想要留在查普曼的因为他是一个研究生在1980年代末。当他当前研究生大肠Kwon说他想唱一些最新的技术应用于分析问题,查普曼鼓励他去做,尽管其他科学家多年来没有找到什么synaptophysin。

使用鼠标,转基因没有synaptophysin, Kwon附加一个囊泡蛋白荧光标记,这样他就可以研究光exocytosis-endocytosis周期。他还使用电生理学方法分析信号在正常和synaptophysin-free囊泡。

实验表明,缺乏对胞外分泌synaptophysin没有影响,但产生了明确的赤字在囊泡回收的内吞作用。Kwon能够确认效果,当他插入synaptophysin并恢复正常的内吞作用。

“我们发现synaptophysin调节截然不同的两个阶段内吞作用在突触囊泡,期间和之后持续的神经活动,“Kwon说。“缺乏synaptophysin推迟了可用的囊泡的补充。”

缺陷可能有助于解释为什么synaptophysin突变患者可能有智力缺陷,他说。

“需要更多的研究直接链接如何骑自行车缺陷导致精神发育迟滞,但我们现在有一个很好的起点,“Kwon说。

科学家现在也可以开始筛选分子可能覆盖内吞作用的缺陷,恢复正常的利率,查普曼补充道。

“你不能做任何事情直到你知道蛋白质是什么,”他说。“现在我们所做的。”