研究人员发现种族和癌症易感性

伦敦大学学院的研究人员的全球分支路德维希癌症研究所(LICR)发现了一个基因变异存在于民族的赤道可能影响癌症易感性。

研究结果,发表在自然遗传学对药物遗传学,遗传变异的研究可能会影响药物代谢和反应,和现在未来的“设计师”的癌症治疗的目标。

p53肿瘤抑制蛋白清除受损细胞的程序性细胞死亡(凋亡)。

当p53基因突变——在大约一半的人类癌症——受损的细胞不会死亡,而是继续生长和分裂,最终形成肿瘤。

两种最常见的多态形式的p53 p53Pro72 p53Arg72和分布在不同民族不同。

两种形式的不同,只有一个氨基酸的蛋白质序列。几年前,LICR团队发现p53的能力来控制细胞凋亡受ASPP家族的蛋白质。

在这项研究中,研究人员表明,ASPP家庭优先调节p53Pro72 p53Arg72形式。

这些结果表明ASPP蛋白质含量确定癌症易感性与p53Pro72形式,人们的患病率密切关联的纬度。

鑫陆教授表示,这项研究的资深作者和导演的LICR分支,p53Pro72形式的出现是最高的少数民族人口来自赤道。

“这是非常有趣的推测是否接触能损伤dna的紫外线辐射的增加导致了需要一个二级p53-regulation。”

结果对进一步理解很重要如何监管,p53肿瘤抑制,还提供了有趣的线索这些监管机制可能是如何进化的。

而猜测如何进化机制主要是学术在这个阶段,陆教授说,研究结果有实际应用未来的癌症治疗和药物基因学的增长领域。

“不难想象一个场景在未来我们可能会检查癌症病人的p53序列作为裁剪一个个性化的治疗策略的一部分。”

“如果病人p53Pro72,那么她可能得到一个特定的疗法,改变ASPP蛋白质含量重新激活p53的抗癌功能。如果病人有p53Arg72,我们知道治疗效果会减弱。”