阿尔茨海默氏症的风险基因降低大脑淀粉样蛋白

研究人员调查发现阿尔茨海默氏症的一个已知基因危险因素是降低水平的βamyloid-a脑蛋白参与老年的认知健康的老年人。

研究结果表明一种机制与β淀粉样蛋白积累相关的其他比一个可能影响疾病风险基因。

这项研究中,研究人员在国家老龄问题研究所(NIA)在美国国立卫生研究院,2012年9月27日在线发表在《生物精神病学》杂志上。

科学家们研究了一种变体的补充receptor-1 (CR1)基因,一个新发现的基因与晚发性阿尔茨海默氏症的风险有关,在认知正常的老年人志愿者。

参与者在这个大脑淀粉样蛋白基因变异被发现有低于那些没有变异的风险。

此外,CR1基因变异被发现与APOE交互,最健壮的阿尔茨海默病的遗传风险因素,影响大脑淀粉样蛋白的量。

“流行的假说涉及因素增加β淀粉样蛋白在大脑中作为阿尔茨海默病病理不可或缺的元素,“NIA主任理查德•j•赫德说,医学博士

赫德继续说道,“这项研究表明的重要性,探索和理解其他不同的机制,可能会在工作中这种疾病。”

使用一种称为匹兹堡化合物B的脑部扫描正电子发射断层扫描(加以宠物),研究人员测量了大脑淀粉样57认知正常的老年人平均年龄为78.5的巴尔的摩纵向研究衰老(BLSA)。

研究人员还看着加以宠物数据从22认知正常的人相同的平均年龄在阿尔茨海默病的神经影像学(ADNI)。

57 BLSA参与者,17岁的阿尔茨海默氏症的风险变体CR1基因,而四22 ADNI参与者进行变异。

“我们发现大脑淀粉样蛋白组中负担与CR1风险变量组中低于没有它。脑淀粉样蛋白在两组之间的差异具有统计学意义在一些大脑区域,”第一作者Madhav Thambisetty说,医学博士博士,首席临床和转化神经科学部门的行为神经科学实验室NIA的校内的研究项目。

“表明我们CR1基因危险因素,如果它导致阿尔茨海默病,它在某种程度上与淀粉样负担增加。

“研究结果表明,阿尔茨海默氏症的风险增加与CR1不是由大脑中的淀粉样蛋白的增加,我们可能还需要考虑多个遗传风险因子相结合,“Thambisetty继续说。

“这可能CR1行为通过其他机制,不同于那些增加大脑中的淀粉样蛋白沉积。这些可能包括影响大脑的炎症,但还需要进一步研究,以确定哪些这些其他机制可能。”