饱腹感基因在肥胖女性的格式不同

是什么决定了我们是否超重?除了生活方式,素质发挥了重要作用,但不能完全解释基因遗传倾向积累多余的体重。

柏林夏洛——夏洛蒂的一项新的研究表明,一种格式化一个基因的DNA编码与饱腹感是涉及稍微超额风险升高体重——至少在女性。这个“表观遗传标记”是建立在早期胚胎阶段。

超重的人,特别是那些严重超重,风险增加的许多严重的疾病,如心血管疾病,糖尿病和癌症。它是一个日益严重的健康问题。世界各地,超重的人的数量正在增加。在欧洲地区,三分之二的成年人(59%)超重或肥胖,据世界卫生组织。

但是决定了人们是否会超重?遗传素质中起着重要作用,与生活方式。相似的身体质量指数(BMI)在同卵双胞胎范围从40到70%。即使是同卵双胞胎在不同的家庭仍然显示相同的显著的相似性。科学家已经发现了几个基因变异影响一个人的体重——而且,患肥胖症的风险。但即使在一起,他们无法解释所观察到的遗传。研究人员开始怀疑必须有额外的非基因因素影响一个人的倾向增加体重。

饱腹感基因不是改变,而是格式化

彼得•梅里亚教授领导的研究人员儿科内分泌部主任查利特,现在已经在最近的研究中发现一个这样的因素。根据他们的发现,女性肥胖的风险增加约44%如果有一个特别大量的甲基坚持POMC (pro-opiomelanocortin)基因,负责饱的感觉。甲基是很小的化学单位身体使用DNA标记字母代码激活或关闭基因无需修改DNA序列。换句话说,效果就像高亮显示一段文字无需重写文本本身。这种类型的“DNA格式化”被称为表观遗传标记。

在他们的研究中,研究小组的研究人员分析了“格式化”POMC基因的超过1100人。他们发现更多甲基与饱腹感基因在肥胖妇女体重指数超过35比正常体重的女性。“肥胖的风险增加44%是一样的效果观察单个基因变异,”Kuhnen说。“相比之下,社会经济因素有更强的效果。他们可以提高两到三倍的风险。至于为什么只有出现在女性甲基化影响,我们还不知道。”

POMC基因是“格式化”早期胚胎发育期间,研究者显示通过比较甲基化模式在超过15集同卵及异卵双胞胎的基因。而“格式化”的饱腹感基因相同的同卵双胞胎,在大多数异卵双胞胎中几乎没有任何关联。”这表明POMC基因的表观遗传标记建立卵子和精子细胞合并后不久,在受精卵分裂成两个双胞胎胚胎,”劳拉莱希解释说,这项研究的第一作者,他在儿科内分泌学的部门工作。这意味着怀孕的早期阶段是至关重要的。

影响格式什么?

但影响饱腹感基因甲基化多少经历,因此,一个人会变得超重的风险?过去的研究表明,某些营养物质的存在与否提供甲基可能影响表观遗传过程。这些营养物质包括甜菜碱、蛋氨酸和叶酸,通常都是通过一个人的饮食吸收。新开发的方法涉及个人允许人类干细胞的研究人员在实验室中模拟甲基化模式是如何决定在胚胎发育和营养如何影响它。

“一方面,我们和其他人的研究显示,叶酸,甜菜碱,和其他营养素对甲基化程度的影响有限,”梅里亚笔记。“我们观察到的DNA格式化系统非常稳定总体上与细胞补偿小波动的营养供应。另一方面,有迹象表明,这个“格式化”的变化发展。这意味着它是不可能的——不,无论如何,外部影响一个人是否有或多或少的甲基化POMC地区。”

药物可以帮助

至少在理论上,女性在患肥胖症的风险升高由于POMC基因的甲基化可以得到药物来帮助他们减肥,初步研究的四个严重肥胖与这个类型的女人和一个男人“格式化”的饱腹感基因显示。受试者在一个特定的药物,抑制饥饿的感觉和已经被批准用于治疗肥胖患者POMC基因的突变。在开始治疗三个月后,所有五个病人经历了饥饿。他们失去了7公斤,平均约百分之五的体重。他们中的一些人继续治疗,继续减肥。

“这些发现表明,首先,POMC基因发生了表观遗传变化可以实际上可能通过药物治疗,”梅里说。“进一步需要大型控制研究显示这种药物治疗是否也将是长期有效的,如果是这样,如何有效、安全的这种类型的治疗。不过,总的来说,这样的药物仍然需要只是一块整体治疗策略。”

参考:莱希L, Opitz R,银MJ, et al。早POMC甲基化变化是伴随着肥胖的风险增加,可寻址中的受体激动剂治疗。Sci反式地中海。15 (705):eadg1659。doi:10.1126 / scitranslmed.adg1659

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