精神分裂症小鼠模型应该提高认识和治疗的障碍

科学家发明了什么似乎是一个精神分裂症鼠标通过减少抑制脑细胞参与复杂的推理和决定适当的社会行为。

由佐治亚医学院的科学家发现,12月28日发表在《美国国家科学院学报》上,阐明关键激励和抑制这些细胞之间的平衡,在精神分裂症出错。他们还提供的第一个动物模型研究禁用精神障碍影响大约1%的人口。

“我们相信鼠标,展览的一些与这个障碍患者相同的异常行为,将有助于确定更好的治疗方法,”林美博士说,一位发育神经生物学家指导微克分子医学和遗传学研究所的。“我们正在做测试,看看市场上已经抗精神病药物是有效的治疗鼠标。”

MCG科学家让鼠标通过删除精神分裂症候选基因,ErbB4,从中间神经元,神经元是大脑细胞,帮助淋浴更大的决策,锥体细胞,抑制。

早些时候在他们的工作,他们发现了如何ErbB4和另一个候选基因,neuregulin 1,一起工作来平衡这些锥体细胞的活性。他们报道2007年5月在神经元的兴奋和抑制两个帮助保持健康的平衡通过增加GABA的发布,一个重要的抑制性神经递质在大脑的前额叶皮层的抑制性突触。七年前,他们两个也抑制兴奋性突触,神经元之间的沟通点,神经递质谷氨酸兴奋细胞的行动。

进一步测试这些发现,这一次他们改变了自然的检查和平衡细胞直接参与提供锥体与抑制剂GABA神经元。为了做到这一点,他们摧毁了ErbB4基因附近的吊灯和篮子中间神经元,供应GABA锥体细胞。“如果我们在这两个中间神经元,拿出ErbB4 neuregulin应该没有影响,因为它不能促进GABA,”梅博士说,格鲁吉亚在神经科学研究联盟著名的学者。

他假定在老鼠的行为,表现出精神分裂行为包括增加运动和短期记忆受损。疯狂的科学家仍收集数据方面的精神分裂症老鼠。

梅博士怀疑,如果他可以看吊灯和篮子前额叶皮层中间神经元的精神分裂症患者,他也找到了他们平常的传感作用抑制剂GABA的需求和供应的锥体细胞。“在精神分裂症,基线的兴奋性神经递质可能是高,”他说。