科学家确定肿瘤基因控制增长

埃默里大学医学院的研究人员和他们的同事们发现了一种基因机制,控制果蝇果蝇细胞增长,并相信它可能类似的系统可以工作在正常和癌变人类细胞。

该发现发表在《华尔街日报》11月刊细胞发育。

肯Moberg博士的细胞生物学助理教授埃默里大学医学院的是领导和论文的通讯作者。资深作者是艾思沃尔k . Hariharan细胞和发育生物学教授加州大学伯克利分校。

埃默里大学和伯克利分校研究人员发现重要的细节如何突变失活的肿瘤易感性基因的果蝇版本101(次数101)导致细胞生长过度,导致器官肥大和肿瘤生长。

科学家首次发现人类Tsg101基因在1990年代中期根据其能力来控制细胞的生长在培养皿中,但没有学会了自那时以来关于它是如何工作的。

“十年前做了强烈的工作涉及Tsg101生长调节基因,但工作原理仍然是模糊的,”支持博士说。

在此期间,Tsg101基因已成为闻名的作用“endosomal排序”蛋白质穿梭的过程与细胞表面,但研究人员几乎没有运气将这个属性连接到基因在人类癌症的潜在作用。

“人们并没有真正理解这两个组合在一起,“支持说。

支持的调查结果表明,实际上是有直接联系的“排序”和增长的监管角色Tsg101。

支持和他的团队认为缺陷分类的切口受体蛋白质,发送信号在整个细胞,是Tsg101基因突变细胞的生物学的关键。

Endosomal排序是一个重要的细胞控制切口活动,当Tsg101突变细胞无法正确排序等级蛋白质,它变得hyperactivated,并导致多余的组织生长。

此外,支持发现机制Tsg101 non-cell-autonomous控制细胞生长,这意味着突变细胞导致周围正常细胞生长过度,导致肿瘤生长由异构混合细胞,一些正常,一些变异。

现在之前,大多数突变致癌cell-autonomously已经发现,这是基因突变细胞本身生长过度,形成均匀的肿瘤。

出于这个原因,Moberg评论,“这是一个非常令人惊讶的,有些小说生长调节基因的机制。”

他补充说,“这些新发现的可能性,实际上,人类癌症的未知的子集可能实际上是由正常细胞和细胞突变基因Tsg101。”

虽然到目前为止的研究一直局限于果蝇,支持希望他的研究提示重新关注的角色Tsg101基因突变在人类癌症。

“我希望这将最终转化为更好的理解人类的角色版本的基因疾病,”他说。

此外,药物可用目标等级可能会发现新用途如果发现人类Tsg101控制果蝇Tsg101以类似的方式增长。

作为Moberg说,“这可能有些药物是临床上用于治疗人类癌症的假想类港口Tsg101基因突变。”

后召开的一个国际果蝇呈现数据,支持发现两个其他实验室来对另一个非常相似的结论果蝇基因称为vps25“endosomal排序”。