科学家发现紫外线辐射引起细胞死亡,以避免癌症的伤害
阅读时间:
来自太阳的紫外线辐射可以攻击DNA损伤细胞,为癌症的后续发展。科学家已经确定了内置的安全机制,迫使一些细胞受到紫外线辐射自杀所以他们不使有害的基因突变。
阿尔贝托·r·Kornblihtt霍华德休斯医学研究所的国际大学的研究学者布宜诺斯艾利斯和阿根廷的国家研究委员会发现,紫外线辐射会导致人体细胞创建触发细胞死亡的蛋白质。这是一个内置的安全通道的确切机制从未见过的。
“这是更好的比传播突变细胞死亡,“Kornblihtt说。这项研究结果发表在2009年5月15日发行的《细胞》杂志上。
体内所有细胞依靠相同的大约25000个基因蓝图的他们需要的蛋白质进行他们的活动。他们扩大有限通过一种称为可变剪接的机制,它允许一个细胞产生各种不同的蛋白质相同的基因。他们实现这一多样性通过修改信使核糖核酸(mRNA)中介能够从基因到蛋白质的转换。
在他们的实验中,Kornblihtt和他colleagues-an实验室从美国的国际团队、法国和Spain-bombarded人类细胞的高能紫外线辐射的形式通常是被臭氧层,称为UV-C。然后他们看起来在mRNA的受损细胞,这渡轮从基因到蛋白质的基因信息。通过检查信使rna的核苷酸序列信,Kornblihtt可以看到哪些基因或基因的部分被用来制造蛋白质的受损细胞,如果他们已经另外拼接。
他们比较受损细胞的信使rna序列基因的mRNA在健康细胞或者拼接。使用特殊的芯片,分析了约500个基因的信使rna, Kornblihtt发现14%的回应UV-C基因交换形式。“我们发现,紫外线辐射引起可变剪接的变化,但只是在一定的基因子集,“Kornblihtt说。
曼努埃尔•穆尼奥斯Kornblihtt研究生的实验室细胞论文的第一作者,决定是否任何交换形式中重要的细胞凋亡的基因,导致细胞自杀的过程。穆尼奥斯确认两个基因,Bcl-X和半胱天冬酶9,已知的是参与细胞凋亡或程序性细胞死亡。细胞凋亡在开发过程中精心挑选了不必要的细胞,造成有缺陷的细胞增长和保护生物。细胞凋亡缺陷可以harmful-leading延长细胞存活和潜在的癌症的不受控制的生长特性。
Bcl-X和caspase-9通过可变剪接基因可以产生两种不同的蛋白质。对于每一个基因,一个版本可以防止细胞死亡,而另一个版本鼓励它。Kornblihtt和穆尼奥斯发现,在这两种情况下,紫外线辐射引起蛋白质的生产,鼓励细胞死亡。“这个发现非常惊人,”Kornblihtt说。
研究人员然后重复实验细胞丢失的关键蛋白p53。通常,p53触发的事件,导致细胞凋亡级联反应细胞损伤。但即使在细胞缺乏p53,仍然紫外线辐射引起细胞凋亡,Bcl-X和半胱天冬酶9帮助这个过程。“我们证明了细胞死亡机制我们发现独立于p53,“Kornblihtt说。“这是一个重要的发现,因为p53通常是需要引起细胞凋亡。”
找出紫外线损伤导致细胞死亡,Kornblihtt转向他以前的工作研究可变剪接,特别称为聚合酶II的关键酶。聚合酶II就像细胞的复印机。它读取DNA然后让信使rna复制,后加工制造蛋白质。Kornblihtt先前表明,聚合酶II的速度沿着一条DNA链中确定另一种信使rna拼接。如果它动作迅速,酶会跳过一些片段的DNA。但如果它移动缓慢,它将包括那些部分,导致另一个接头。
Kornblihtt和他的同事们想看看有什么障碍在细胞受到UV-C可能减缓聚合酶ii和从而引起可变剪接。他们荧光标记新成立的信使RNA聚合酶II测量速度,并发现酶放缓对紫外线辐射的反应。这个下降速度产生另一种形式的Bcl-X和半胱天冬酶9,然后导致细胞自杀。
现在,集团计划重复实验对紫外线a和紫外线b,不如UV-C精力充沛,但更常见的原因皮肤细胞损伤。Kornblihtt也想找出UV-C导致聚合酶II慢下来。“显然,紫外线辐射间接影响聚合酶II的速度,“Kornblihtt说。“尽管我们还不知道这是如何发生的。”
阿尔贝托·r·Kornblihtt霍华德休斯医学研究所的国际大学的研究学者布宜诺斯艾利斯和阿根廷的国家研究委员会发现,紫外线辐射会导致人体细胞创建触发细胞死亡的蛋白质。这是一个内置的安全通道的确切机制从未见过的。
“这是更好的比传播突变细胞死亡,“Kornblihtt说。这项研究结果发表在2009年5月15日发行的《细胞》杂志上。
体内所有细胞依靠相同的大约25000个基因蓝图的他们需要的蛋白质进行他们的活动。他们扩大有限通过一种称为可变剪接的机制,它允许一个细胞产生各种不同的蛋白质相同的基因。他们实现这一多样性通过修改信使核糖核酸(mRNA)中介能够从基因到蛋白质的转换。
在他们的实验中,Kornblihtt和他colleagues-an实验室从美国的国际团队、法国和Spain-bombarded人类细胞的高能紫外线辐射的形式通常是被臭氧层,称为UV-C。然后他们看起来在mRNA的受损细胞,这渡轮从基因到蛋白质的基因信息。通过检查信使rna的核苷酸序列信,Kornblihtt可以看到哪些基因或基因的部分被用来制造蛋白质的受损细胞,如果他们已经另外拼接。
他们比较受损细胞的信使rna序列基因的mRNA在健康细胞或者拼接。使用特殊的芯片,分析了约500个基因的信使rna, Kornblihtt发现14%的回应UV-C基因交换形式。“我们发现,紫外线辐射引起可变剪接的变化,但只是在一定的基因子集,“Kornblihtt说。
曼努埃尔•穆尼奥斯Kornblihtt研究生的实验室细胞论文的第一作者,决定是否任何交换形式中重要的细胞凋亡的基因,导致细胞自杀的过程。穆尼奥斯确认两个基因,Bcl-X和半胱天冬酶9,已知的是参与细胞凋亡或程序性细胞死亡。细胞凋亡在开发过程中精心挑选了不必要的细胞,造成有缺陷的细胞增长和保护生物。细胞凋亡缺陷可以harmful-leading延长细胞存活和潜在的癌症的不受控制的生长特性。
Bcl-X和caspase-9通过可变剪接基因可以产生两种不同的蛋白质。对于每一个基因,一个版本可以防止细胞死亡,而另一个版本鼓励它。Kornblihtt和穆尼奥斯发现,在这两种情况下,紫外线辐射引起蛋白质的生产,鼓励细胞死亡。“这个发现非常惊人,”Kornblihtt说。
研究人员然后重复实验细胞丢失的关键蛋白p53。通常,p53触发的事件,导致细胞凋亡级联反应细胞损伤。但即使在细胞缺乏p53,仍然紫外线辐射引起细胞凋亡,Bcl-X和半胱天冬酶9帮助这个过程。“我们证明了细胞死亡机制我们发现独立于p53,“Kornblihtt说。“这是一个重要的发现,因为p53通常是需要引起细胞凋亡。”
找出紫外线损伤导致细胞死亡,Kornblihtt转向他以前的工作研究可变剪接,特别称为聚合酶II的关键酶。聚合酶II就像细胞的复印机。它读取DNA然后让信使rna复制,后加工制造蛋白质。Kornblihtt先前表明,聚合酶II的速度沿着一条DNA链中确定另一种信使rna拼接。如果它动作迅速,酶会跳过一些片段的DNA。但如果它移动缓慢,它将包括那些部分,导致另一个接头。
Kornblihtt和他的同事们想看看有什么障碍在细胞受到UV-C可能减缓聚合酶ii和从而引起可变剪接。他们荧光标记新成立的信使RNA聚合酶II测量速度,并发现酶放缓对紫外线辐射的反应。这个下降速度产生另一种形式的Bcl-X和半胱天冬酶9,然后导致细胞自杀。
现在,集团计划重复实验对紫外线a和紫外线b,不如UV-C精力充沛,但更常见的原因皮肤细胞损伤。Kornblihtt也想找出UV-C导致聚合酶II慢下来。“显然,紫外线辐射间接影响聚合酶II的速度,“Kornblihtt说。“尽管我们还不知道这是如何发生的。”
广告
