科学家们分离抑制基因作为潜在药物的目标

科学家们发现一个不寻常的肺癌肿瘤抑制基因,这是灭活基因恢复显示肿瘤细胞的增长放缓。

它的重要性在肺癌和头部和颈部癌症可能使它成为一个可行的药物目标。

这些发现可能会因此导致新的治疗策略和早期发现肺癌。这项研究也可能导致更好的理解发生在肿瘤细胞的分子变化在肺癌进展。

研究人员俄亥俄州立大学综合癌症中心与的合作阿瑟·詹姆斯的癌症医院和理查德Solove研究所教授Christoph布特就,分子病毒学、免疫学和医学遗传学和研究员俄勒冈州立大学人类癌症基因程序使用技术,扫描相同的染色体区域称为限制具有里程碑意义的基因组扫描,确定甲基化基因。

研究人员检测了该地区大约50个肿瘤样本中头颈部鳞状细胞癌患者和非小细胞肺癌,负责肺癌病例的85%左右。

从这个,他们认为TCF21经常沉默的基因甲基化与正常的气道细胞。

TCF21沉默在肿瘤细胞通过一个化学变化称为DNA甲基化,这一过程可能是可逆的。

“一幅画是新兴的,某些基因往往是沉默主要由DNA甲基化,而另一些人则倾向于沉默基因突变,”布特就评论道。“这种基因似乎是由DNA甲基化沉默。”

通过一系列的实验,布特就和他的同事们发现,一个活跃的TCF21基因可以通过DNA甲基化沉默。

第一作者劳拉·史密斯,博士后在布特就实验室说,由于这种基因是由DNA甲基化沉默的,使用的药物有可能重新激活它扭转甲基化过程。

“这可能提供一种新的治疗策略这些癌症,”她说。

研究人员还使用了一个肺癌细胞系表明如果活动版本的TCF21基因在肿瘤细胞,再活跃的基因将减缓细胞的增长率。

最后,研究人员表明,小鼠注射了肺部肿瘤细胞有一个活跃的TCF21基因研制的两到三倍的肿瘤小于肿瘤,由肿瘤细胞沉默TCF21基因。

这项研究发表在1月13日的早期版本美国国家科学院院刊》上。