科学家发现慢性炎症性疼痛的致命弱点

研究人员的一项发现可能会导致一种全新的药物，可以治疗由关节炎和背痛等炎症疾病引起的慢性疼痛，而不会使整个身体麻木。

由生物技术和生物科学研究委员会(BBSRC)资助并在伦敦大学学院(UCL)工作的研究小组首次表明，参与慢性疼痛的基因是由细胞内称为小rna的分子调控的。这种机制与已经发现的支撑疼痛的生物学机制如此不同，以至于它可能是慢性炎症性疼痛的致命弱点，众所周知，慢性炎症性疼痛很难治疗。这项研究发表在《神经科学杂志》上。

伦敦大学学院的首席研究员约翰·伍德教授说:“当一个人由于某种炎症(比如关节炎)而经历慢性疼痛时，他们的疼痛阈值会急剧下降。”他们平时可以不痛不痒地做的事情，比如走路或穿衣服，变得非常痛苦。

“慢性炎症性疼痛可以用止痛药来治疗，但这些药物通常会对全身产生影响，还可能会减弱我们对急性疼痛的感受，这实际上非常重要，因为它能保护我们免受伤害。”想象一下，如果你不小心碰到烤箱时没有剧烈的疼痛，你就不会被迫迅速把手拿开，最终可能会严重烧伤。

“我们真正想做的是让患有慢性炎症性疼痛的人的疼痛阈值恢复正常，而不是让整个身体麻木。这意味着他们仍能得到急性疼痛的保护。目前，类似阿司匹林的药物有许多副作用，但目前的发现可能会发明出一类以全新方式起作用的药物。”

研究人员研究了一些神经细胞中缺乏一种叫做Dicer的酶的小鼠，发现它们对急性疼痛的反应正常，但似乎不受通常会导致慢性炎症性疼痛的任何东西的困扰。这是因为Dicer制造小rna，他们现在知道这些小rna是调节慢性炎症性疼痛相关基因所必需的。如果没有Dicer，小rna就不会产生，如果没有小rna，这些基因中的许多都以低水平表达。例如，使疼痛神经对炎症反应的钠通道等分子的产生水平较低，因此小鼠的身体无法检测到炎症性疼痛。

伍德教授总结道:“知道小rna在慢性炎症性疼痛中如此重要，为开发治疗一些最虚弱和终身疾病的药物提供了新的途径。我们已经确定了小rna，它们是可能的药物靶点。”

BBSRC首席执行官道格拉斯·凯尔教授说:“能够尽可能多地发现‘正常’生物学的基本过程是非常重要的，作为了解可能出错的媒介。由于这些研究人员已经努力在分子水平上解开我们神经中发生的事情，他们已经能够为未来在慢性疼痛这一重要领域的药物开发奠定基础。这是一个很好的例子，我们必须进行基础研究，以帮助确保我们的寿命增加并不意味着我们的晚年生活在不健康和不适中度过。”