寻求多动症的原因
60万亿细胞组成我们的身体不断地交流。当化合物信息传播发布的一些细胞的膜受体接收到另一个细胞。在发表的一篇论文神经科学杂志》上,冲绳科技研究所(OIST)细胞信号单元,山本由佐藤教授领导,报告说,老鼠缺乏一种细胞内贩卖蛋白质称为LMTK3,极度活跃。多动症是一种行为紊乱,显示症状包括不安、缺乏协调和攻击行为。确定遗传因素导致这种行为可能有助于解释孤独症的潜在病理机制和注意缺陷多动障碍,多动症,在人类身上。
LMTK3丰富两个大脑区域:大脑皮层,坐标知觉,运动,和思想,和海马体,控制记忆和学习。在大脑中,神经元通过连接通信称为突触。发送一个消息,一个神经终点站pre-synapse释放神经递质是由突触后受体接收。山本的团队发现LMTK3调节贩卖神经递质受体的突触。神经元的老鼠缺乏LMTK3 post-synapse受体增强的内化,表明突触沟通受损。LMTK3-deficient老鼠表现出各种活跃行为如不安和过敏症的声音。有趣的是,他们的多巴胺水平升高。多巴胺是一种神经递质,参与调节运动和激素水平,动机,学习,情感的表达。多巴胺分泌过度导致精神分裂,导致神经活动的完整性的丧失,和异常的思想和情感。调节神经递质受体表达之间的关系由LMTK3多巴胺营业额,并诱发多动症的生化途径,仍然未知。
撤回到突触后神经递质受体细胞,他们是通过膜细胞组件称为早期核内体(eea)。这个数字表明,LMTK3密切位于这些经济区,尽管这种关系的确切性质是未知的。LMTK3所示绿色和EEA1红色所示。信贷:OIST
许多人类蛋白质的功能还不清楚。细胞信号单元继续维持和调节细胞内蛋白质的基因研究等复杂功能的行为,通过细胞内活动。“我们希望推进我们的研究以阐明遗传缺陷,导致行为异常,“山本说。
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出版
t .井上,n . Hoshina t . Nakazawa y Kiyama,小林,t·安倍山本t, t . Manabe t .山本。LMTK3不足导致明显运动过度活跃和损害内吞作用的走私。2014年4月23日神经科学杂志》上发表。doi: 10.1523 / jneurosci.1621 - 13.2014
