饥饿的癌症:药物下水道黑色素瘤细胞的能量

俄勒冈州立大学的研究人员和俄勒冈州健康与科学大学找到了一个可能的反击黑素瘤的耐药,最危险的皮肤癌。

研究结果,发表在《华尔街日报》分子致癌作用很重要,因为仅在美国,今年几乎100000新的黑色素瘤病例诊断和7000多名黑色素瘤患者将死。

俄勒冈州在美国人均诊断排名第15位,与黑素瘤困扰27每100000俄勒冈人。男性比女性更有可能培养黑素瘤;死亡率不同的种族和民族,白人中最高的。

全国,黑色素瘤是发布常见的癌症,其发病率呈上升趋势,指出奥雅纳因陀罗,在俄亥俄州立大学的药学院副教授,也是OHSU的骑士癌症研究所和一个附属调查员在俄勒冈州的莱纳斯鲍林研究所。最激进的癌症之一,它通过转移死亡,或传播,其他器官如肝、肺和脑。

因陀罗的团队和俄勒冈州立大学的合作者和皮肤病学系也是OHSU寻找应对耐药性的方法转移性黑色素瘤细胞通常快速开发。

“突破理解疾病的分子基础导致了两种不同的药物,vemurafenib dabrafenib,这引发戏剧性的转移性黑色素瘤患者的临床反应包含一定的突变基因,”他说。“但是药物的有效性是有限的高发病率的阻力,这不可避免地导致疾病复发在六或八个月。目前四期的五年存活率转移性黑色素瘤小于50%。”

研究人员指导他们的努力对黑色素瘤细胞新陈代谢——化学过程依赖于蓬勃发展。肿瘤细胞的代谢改变与正常细胞。

俄克拉何马州立大学的高通量筛实验室的科学家们测试了将近9000种化合物,其中一些药物已经被FDA批准,对vemurafenib-resistant黑色素瘤细胞系,看看其中的任何一个会停止扩散或诱导细胞死亡。

他们发现两个结构相似的化合物——deguelin和鱼藤酮,许多植物产生的天然杀虫剂——干扰肿瘤细胞的新陈代谢。与deguelin进一步测试表明,它抑制氧气消耗细胞的线粒体,有效饥饿的细胞能量。

“有转移性黑色素瘤的代谢监管机构将是一个非常有吸引力的治疗选择,“因陀罗说。”这种药物被用于治疗其他癌症类型,但其效用作为代谢监管者在耐药的转移性黑色素瘤没有被证明或证明。”

参考:埃文·l·卡彭特et al。线粒体复杂我抑制剂deguelin诱发代谢重编程和糖分会让vemurafenib耐BRAFV600E突变轴承转移性黑色素瘤细胞。分子致癌作用(2019):https://doi.org/10.1002/mc.23068

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