STAT3基因调节癌症干细胞脑癌
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提前印刷在线发表的一项研究中干细胞,塔夫茨大学的研究人员报告说,STAT3基因调节癌症干细胞脑癌。干细胞和癌症干细胞有许多特征的细胞被认为是驱动肿瘤形成。
研究人员报告,STAT3可能成为癌症治疗的目标,特别是在多形性胶质母细胞瘤(GBM),一种恶性脑瘤和侵略性。
多形性成胶质细胞瘤患者通过治疗通常生存12到14个月。治疗方法包括放疗、化疗和手术。
“抑制STAT3时,癌症干细胞恶性胶质瘤永久失去干细胞特征,表明STAT3调节生长和在恶性胶质瘤干细胞的自我更新。引人注目的是,一个单一的、急性STAT3抑制剂治疗是有效的,这意味着STAT3抑制剂可以阻止肿瘤形成,”资深作者布伦特科克伦博士说,塔夫茨大学医学院的教授和教师细胞和分子生理学项目的一员在塔夫茨萨克生物医学科学学院。
“STAT3已被证明是激活的人类肿瘤。这项研究是第一个显示之一,然而,STAT3调节癌症干细胞。这是为数不多的几个基因与癌症干细胞的传播,而且它似乎调节过程参与癌症的六个特征:增长、转移、血管生成、细胞凋亡的逃避,组织入侵,和细胞不灭,”他继续说道。
研究人员使用癌症干细胞分离手术切除的胶质母细胞瘤的肿瘤样本。细胞培养是处理两个化学截然不同的小分子抑制剂的STAT3 (STA-21和s3i - 201)。经过几天的治疗,细胞生长在STAT3-inhibited文化最小控制相比,增长文化。此外,在STAT-inhibited文化,蛋白质,有助于维持干细胞特性显然是关闭的。
这一发现让研究人员相信STAT3在癌症干细胞有明显的作用,这可能会让这一个特别好的癌症治疗的目标。
“当前癌症治疗延长寿命不专门针对癌症干细胞,这些细胞通常是对传统的放疗和化疗。STAT3似乎控制传播的多形性胶质母细胞瘤的肿瘤干细胞。靶向抑制STAT3在GBM癌症干细胞给了我们一个新的方法来治疗这种毁灭性的脑癌,”朱利安Wu说,医学博士,神经外科的副主席和首席神经外科肿瘤学部门的塔夫茨医学中心。
“我们鼓励潜在的STAT3在我们的研究中,”科克伦说。“研究已经表明STAT3和癌症齐头并进,但这项研究之前,我们不知道STAT3调节癌症干细胞,非常抗拒传统的疗法。鉴于这些调查结果,我希望我们未来的研究调查机制抑制STAT3将有助于更有效和更少的浸润性癌症治疗。”
研究人员报告,STAT3可能成为癌症治疗的目标,特别是在多形性胶质母细胞瘤(GBM),一种恶性脑瘤和侵略性。
多形性成胶质细胞瘤患者通过治疗通常生存12到14个月。治疗方法包括放疗、化疗和手术。
“抑制STAT3时,癌症干细胞恶性胶质瘤永久失去干细胞特征,表明STAT3调节生长和在恶性胶质瘤干细胞的自我更新。引人注目的是,一个单一的、急性STAT3抑制剂治疗是有效的,这意味着STAT3抑制剂可以阻止肿瘤形成,”资深作者布伦特科克伦博士说,塔夫茨大学医学院的教授和教师细胞和分子生理学项目的一员在塔夫茨萨克生物医学科学学院。
“STAT3已被证明是激活的人类肿瘤。这项研究是第一个显示之一,然而,STAT3调节癌症干细胞。这是为数不多的几个基因与癌症干细胞的传播,而且它似乎调节过程参与癌症的六个特征:增长、转移、血管生成、细胞凋亡的逃避,组织入侵,和细胞不灭,”他继续说道。
研究人员使用癌症干细胞分离手术切除的胶质母细胞瘤的肿瘤样本。细胞培养是处理两个化学截然不同的小分子抑制剂的STAT3 (STA-21和s3i - 201)。经过几天的治疗,细胞生长在STAT3-inhibited文化最小控制相比,增长文化。此外,在STAT-inhibited文化,蛋白质,有助于维持干细胞特性显然是关闭的。
这一发现让研究人员相信STAT3在癌症干细胞有明显的作用,这可能会让这一个特别好的癌症治疗的目标。
“当前癌症治疗延长寿命不专门针对癌症干细胞,这些细胞通常是对传统的放疗和化疗。STAT3似乎控制传播的多形性胶质母细胞瘤的肿瘤干细胞。靶向抑制STAT3在GBM癌症干细胞给了我们一个新的方法来治疗这种毁灭性的脑癌,”朱利安Wu说,医学博士,神经外科的副主席和首席神经外科肿瘤学部门的塔夫茨医学中心。
“我们鼓励潜在的STAT3在我们的研究中,”科克伦说。“研究已经表明STAT3和癌症齐头并进,但这项研究之前,我们不知道STAT3调节癌症干细胞,非常抗拒传统的疗法。鉴于这些调查结果,我希望我们未来的研究调查机制抑制STAT3将有助于更有效和更少的浸润性癌症治疗。”
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