研究发现细胞老化的一般机制

三个独立的研究涉及的研究人员北卡罗莱纳大学教堂山分校证实基因抑制肿瘤细胞生长在老化也起着关键作用。

研究人员发现增加浓度,或表达,基因p16INK4a分子的老细胞;这些衰老细胞年轻细胞相比差工作,记得他们的“时代”即使从老老鼠转移到年轻的老鼠。

基因小鼠的细胞没有表现出更少的迟缓动物年龄并继续函数的方式更类似于细胞年轻的老鼠。

医学院校的队伍UNC-Chapel山,密歇根大学和哈佛大学观察到这些结果在胰岛细胞和大脑和血液干细胞。

研究结果表明,不同的细胞类型共享一个共同的老化机理和表明,老龄化带来的疾病,如糖尿病导致细胞生长的失败,诺曼·e·夏普博士说,合著者的三个研究和助理教授在北卡罗来纳大学医学院的医学和遗传学。

“研究表明,某些干细胞失去分裂能力和替换自己随着年龄的增长随着p16INK4a分子的表达增加,“沙普利斯说的一员UNC Lineberger综合癌症中心。

三是9月6日在网上发表的报告自然》杂志。

沙普利斯领导的研究集中在p16INK4a分子对胰岛细胞功能的影响。胰岛细胞负责生产和分泌胰岛素。

因为p16INK4a分子阻止癌细胞分裂和演示表达随着年龄的增加,科学家怀疑老化的基因扮演了类似的角色。

研究人员开发了菌株的老鼠缺乏p16INK4a分子(基因被删除,或“淘汰”)或者转基因过量的蛋白质在一定程度上出现老化。

根据沙普利斯,胰岛细胞增殖坚持p16INK4a分子缺乏动物他们随着年龄的增大,“好像他们年轻的动物”。In mice with an excess of p16INK4a, "islet cells aged prematurely; they stopped dividing early."

“这表明如果我们能减弱p16INK4a分子表达人类在某种程度上,它可能会导致增强胰岛re-growth成年人和可能的治疗糖尿病的新方法,”夏普说。

在其他的研究也发现类似的结果,集中在大脑干细胞和造血干细胞。

密歇根大学的研究人员,由肖恩·莫里森博士领导的检查所扮演的角色p16INK4a分子在神经干细胞、祖细胞能够形成新的神经元和其他脑细胞。

团队表明p16INK4a分子显著增加在这些细胞衰老。此外,p16INK4a分子缺乏神经干细胞更好地工作,不要年龄相同的程度上,野生型(正常)干细胞,沙普利斯说。

哈佛的小组研究了造血干细胞p16INK4a分子的作用,在成人寿命不断增殖,产生大量的新鲜血液细胞每小时。

他们的研究结果表明p16INK4a分子的分子基础养老“信号”之前观察到血液干细胞。

哈佛的研究还表明,血从老老鼠干细胞缺乏p16INK4a分子功能比老从野生型老鼠细胞,表明p16INK4a分子导致这些细胞的衰老。

沙普利斯警告说,任何潜在的新承诺时效处理基于p16INK4a分子应该包括两个重要的警告。

“首先,即使老老鼠缺乏p16INK4a分子显示增强干细胞功能,他们不活得更长。”

“这是因为p16INK4a分子是一个重要的抑癌基因,和老鼠缺乏p16INK4a分子比老开发更多的癌症,正常的老鼠,”他说。

“其次,在所有三个研究中,p16INK4a分子损失与一些但不是全部的改善老化的后果。有明显的事情除了p16INK4a分子导致衰老。我们还不知道它们是什么。”

然而,基因可能立即有用的生物标志物的研究衰老,沙普利斯说。

“如果你要的热量限制自己或每天服用绿茶或白藜芦醇多年来为了防止老化,不会你喜欢一些证据表明,这不是完全良性的东西产生了有益的影响吗?现在我们有一个生物标志物,可以直接测试的影响,”他说。

UNC提起专利使用p16INK4a分子2004年人类衰老的生物标志物。