研究表明组合技术来检测阿尔茨海默氏症

寻找新的措施,或“生物标记”,发现阿尔茨海默病(AD)记忆力减退的迹象出现之前拥有先进的研究人员的一项研究的一个重要的一步圣路易斯华盛顿大学密苏里州,匹兹堡大学。

研究人员结合高科技脑成像和测量脑脊液(CSF)中β-淀粉样蛋白的蛋白质片段。

他们发现更大的大脑中含大量的β-淀粉样蛋白斑块水平较低的有关一个特定的蛋白质片段,β-淀粉样蛋白1-42,CSF。

之前的研究表明,淀粉样β蛋白1-42是广告发展的核心。片段是大脑中的淀粉样蛋白斑块的重要组成部分,被认为是影响细胞间交流和被认为是阿尔茨海默氏症的大脑的一个特点。

在线发表的这项研究中,2005年12月21日,由“神经病学年鉴”,是第一次检查之间的关系水平的大脑中的淀粉样斑块沉积和不同形式的脑脊液β-淀粉样蛋白在人类生活。

“我们目前没有充分验证了成像和生物标志物的措施可以帮助我们监控的发展或恶化生活人,阿尔茨海默氏症”的尼尔·布克霍尔兹解释说,博士,首席的老年痴呆症在NIA分支。

“这项研究代表一个步骤确定临床上有用的生物措施正在取得进步。”

这项研究包括24人年龄在48至83年认知正常或有非常温和,轻度或中度痴呆。

研究人员使用正电子发射断层扫描(PET),脑成像技术,跟踪的实体——匹兹堡化合物B(加以确定参与者的大脑斑块的数量。

加以穿过血液进入大脑,然后绑定到大脑中含β-淀粉样蛋白斑块。

PET图像加以可以看到任何的大脑区域与高浓度的斑块。

研究人员还分析了样本的研究参与者的脑脊液和血浆水平的特定的蛋白质片段,包括两种形式的贝塔淀粉样和tau蛋白质。

七个参与者的PET扫描显示加以绑定,因此大脑中含β-淀粉样蛋白斑块的存款——β-淀粉样蛋白水平最低1-42 CSF。

那些没有加以绑定有脑脊液β-淀粉样蛋白1-42的最高水平。之间没有关系被加以绑定和其他CSF或血浆生物标记研究,包括血浆β-淀粉样蛋白1-42。

在以前的研究中显示的老鼠,减少脑脊液β-淀粉样蛋白斑块作为可能造成“沉”,阻碍运动的可溶性β-淀粉样蛋白在大脑和CSF,研究者假设。

重要的是,三个参与者正常认知评估,但高加以绑定和低脑脊液β-淀粉样蛋白1-42,建议的可能性,这种组合的方法可能是有用的作为广告“前期”生物标志物,确定广告的存在淀粉样前病理认知障碍的发展。

另外,如果这些主题从未发展认知能力下降,斑块数量可能并不总是疾病的预测。

“尽管这项研究涉及到一个非常小的样本,研究结果表明,淀粉样蛋白成像和脑脊液β-淀粉样蛋白一起措施可能效用作为生物标志物的广告前症状,随着病情的发展,”费根说。

“这些措施与AD病理之前举行识别个人潜力认知症状,提高临床诊断的准确性的广告和促进未来疗法的测试。”

然而,她警告说,“重要的是要认识到,这仍是一个研究和发现之前必须仔细验证这种方法可以被认为是临床使用。”

寻找生物标志物检测广告和监测疾病进展加快最近NIA时,与其他联邦政府和私营部门组织,推出了5年,6000万美元的阿尔茨海默病的神经影像学。