研究至关重要的肿瘤抑制基因p53的细节规定

所以至关重要的是控制癌症的p53肿瘤抑制基因,其功能障碍与超过一半的人类癌症。同时,基因的关闭细胞生长的能力,甚至导致细胞自杀如果必要,太绝对,它必须严格监管维护之间的最优平衡防止癌症和允许正常生长。

现在,科学家们的研究纯种研究所揭示了身体的微妙的新水平的管理这个重要的肿瘤抑制基因和蛋白质的产生。实验表明,添加一个特定的分子在特定网站的p53蛋白阻止它表演,添加第二个复制相同的分子在同一站点反转效应,发送p53采取行动。此外,删除第二个副本返回蛋白质的压抑状态。

除了对了解p53基因的活动,这个发现也提出了一个重要的新周期的基因调控分子的添加和删除、修改称为甲基,这可能是广泛的基因组中。这项研究报告发表在9月6日的问题自然。

“p53肿瘤抑制非常有效的在阻止细胞生长,“雪莱·l·伯杰说,博士,希拉里Koprowski威斯塔研究所教授和这项研究的资深作者。“所以,关键p53在防止癌症的无节制的增长,你不想让它不断。如果一直在,你的细胞不能正常生长。然而,需要不断对癌症和其他要求激活异常细胞的发展。我们的研究显示一种细胞p53蛋白在一个特定位置,维护了一个微妙但公司控制基因的活动。”

负责肿瘤抑制全身,p53基因突变或残疾人在大多数人类癌症。正常工作时,产生的蛋白质p53基因的作用是通过DNA结合激活其他基因与受损的DNA直接细胞停止分裂,直到可以修复的损害。细胞的损伤包括癌症细胞,因为所有的癌症基因这样或那样的缺陷,是否继承或收购。如果不能进行维修时,p53命令受损DNA的细胞自我毁灭,所以他们不再是一个危险的身体。

这种强大的p53关闭细胞分裂能力和诱导细胞死亡点为什么调整监管等机制中概述的一个新的研究对细胞的生存至关重要。

在先前的研究发表在《自然》杂志2006年11月,伯杰和她的同事们表明,添加一个甲基——一个碳原子和三个氢原子组成的小分子,在一个特定的网站p53蛋白足以抑制其活性。

在最近的研究中,研究人员发现,添加第二个甲基在同一网站的逆转效果。对甲基到位,网站能够吸引和绑定一个叫53 bp1的分子,本身所需的p53蛋白绑定到DNA启动基因负责执行其抑制肿瘤的使命。与一个甲基,该网站是monomethylated;有两个,dimethylated。

“从我们的研究是一个重要的发现dimethylation马克是需要识别网站53 bp1的p53蛋白,”黄京说,博士,在自然研究的主要作者。“如果你删除,马克,53 bp1不能与p53蛋白和p53的活动将会减少。”