研究确定基因突变,增加儿童肥胖的风险

连同现有的研究中,这项新发现最终应该提供工具来预测哪些儿童肥胖的风险。卫生专业人员可以干预来帮助这些孩子之前开发体重问题,从伦敦帝国学院的研究人员说,法国国家研究所CNRS和其他国际机构。

在英国,十分之一6岁以下儿童肥胖,根据卫生部国家儿童测量计划的2007/08。

在十年的研究中,科学家们看着肥胖的遗传组成六岁以下儿童和病态肥胖的成年人,其中大部分被从小肥胖或青春期,与体重正常的人相比,在相同的年龄。这项研究揭示了三个未知基因变异显著增加严重肥胖的风险,提供新的见解的原因有些人变胖和其他人没有。

基因变异最强烈成人与儿童肥胖和病态肥胖是pt附近基因的研究中,这个函数是未知的。这种变体估计占到三分之一的儿童肥胖,和五分之一的成人肥胖的病例。

第二个变种与儿童和成人肥胖是NPC1基因中找到。以前在白鼠身上进行的相关研究曾表明,这个基因的作用在控制食欲,作为无机能的小鼠NPC1基因受晚发性减肥,可怜的食物摄入量。这种基因变体占大约10%的儿童肥胖和病态肥胖成人中有14%的病例。

最后的变体是附近发现,我们的基因,控制荷尔蒙胰岛素和胰高血糖素的生产,以及链氨基酸称为glucagon-like肽。这些激素和肽是扮演着重要的角色在人们的新陈代谢体内葡萄糖的新陈代谢和碳水化合物。此外,胰高糖素和glucagon-like肽似乎有强烈影响人们的能力感到“完整”或满足后吃。这种变体儿童早发性肥胖症的占约6%,和16%的成人病态肥胖。

还需要进一步的研究来确定基因变异是否独立行动,但如果他们,然后在一起这三个新变化可能占到一半的情况下严重的成人和儿童肥胖。

菲利普Froguel教授,这项研究的作者之一来自伦敦帝国学院的基因组医学说:

“当孩子变得肥胖,他们的生活可以非常负面的影响。可悲的是,肥胖儿童往往不公平蒙上污名,他们可以遭受心脏病和肺病,关节疼痛,糖尿病和癌症,因为他们长大。”

“了解肥胖的遗传基础的第一步帮助这些孩子。一旦我们确定基因,我们可以开发屏幕的孩子的方法找出谁是最肥胖的风险。希望我们可以与行为疗法等措施进行干预,以确保孩子形成健康的饮食习惯和不开发一个体重问题,“Froguel教授补充说。

研究人员得出他们的结论进行全基因组关联研究的1380欧洲人早发性儿童肥胖和成人病态肥胖,和1416年的同龄正常体重的控制。研究显示38遗传标记与一个强大的协会高于正常体重指数,欧洲14186年研究人员评估,确定三个突变明显与肥胖有关。

这项工作是支持由英国医学研究理事会,国家de la矫揉造作的,委员会区域给加莱/昏聩纽约de开发署摘要等地区,基因组和基因组魁北克/加拿大。德国军团和项目是由德国研究委员会的支持。

原始研究论文:全基因组关联研究对早发性和病态的成人肥胖标识三个新的风险位点在欧洲人口网上发表在自然遗传学。