研究链接肥胖小鼠的免疫逃避的口腔癌

一个团队的密歇根大学Rogel癌症中心和牙科学院,由于狮子座Lei, D.D.S.博士,已经确定了肥胖小鼠的机制如何影响口腔癌的逃避免疫系统的能力。

这研究发表在细胞的报道,发现,肥胖有助于建立一个类型的肿瘤微环境,促进肿瘤进展。这种情况如何在于饱和脂肪酸之间的关系,STING-type-I干扰素通路,NLRC3。

“我们倾向于认为胃肠道肿瘤的风险增加,乳腺癌、胰腺癌和卵巢癌谈到肥胖,”雷说,pathologist-immunologist和这项研究的第一作者。“最近的多个潜在人群涉及数以百万计的个人从几大洲透露之前被低估了肥胖和口腔癌症风险之间的联系。”

“肥胖小鼠骨髓细胞对刺受体激动剂和更抑制T细胞的活化与骨髓细胞倾向于主机,”雷解释道。这个特性开车失去免疫抗肿瘤免疫的关键的子集肿瘤微环境。

研究小组发现,饱和脂肪酸可以阻止刺通路,诱导的胞质DNA和促进抗原呈递细胞成熟,诱导一种叫做NLRC3的蛋白质。

Lei说这是第一个研究肥胖之间建立机械的联系与口腔癌的免疫逃逸。“我们兴奋转化的影响,”他继续说。

肥胖是一种常见的癌症患者的合并症。最近的两项研究发现口腔癌患者statins-medicines降低cholesterol-showed改善整体和癌症特异性生存。

“这项研究建立了一个机械的链接的观察和强调了针对重塑脂肪酸代谢的潜在宿主抗肿瘤免疫反应,”雷说。

接下来,Lei的团队将探讨肥胖调节其它immune-activating通路和识别小说干预目标更好的预防口腔癌高危个体。

更多的工作需要做在这之前可以移动诊所。

参考:希思BR,龚W,谭高频,et al .饱和脂肪酸抑制癌症的免疫原性通过抑制刺痛。细胞的报道。2023年,42 (4)。doi:10.1016 / j.celrep.2023.112303

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