研究揭示了为什么有些肺癌避免免疫疗法

银行独立委员会疗法,即免疫检查点封锁,已经成为标准治疗肺癌通常由于其积极的结果。到目前为止,高水平的PD-L1蛋白一直积极的治疗反应预测的主要手段。然而,许多肺癌肿瘤固有的高水平的这种蛋白质,仍然未能应对银行独立委员会,而其他同一级别较低的蛋白质做回应。识别哪些病人会提前反应强烈可以节省宝贵的时间,帮助患者获得更长的寿命和更健康的生活。

ICB治疗抑制PD-L1的行动和其合作伙伴PD1,增加免疫系统对肿瘤细胞的作用。这两种蛋白质是自然系统的一部分,以避免自身免疫,PD-L1是通常存在于细胞的膜(包括癌细胞),通过与合作伙伴PD-1互动,存在于免疫细胞,免疫系统的预防作用过度,可对机体产生不利的影响。上下文中的肿瘤,这导致免疫系统杀死癌细胞,因此为什么ICB治疗试图阻止这种接触。

另一方面,肿瘤PD-L1水平较低。没有这个immune-limiting技巧,它们是如何避免强烈的免疫攻击的?在最近出版的科学杂志上细胞医学报告Sanchez-Cespedes博士领导的研究小组报道,许多肿瘤的较低PD-L1已经开发出遗传策略,避免γ干扰素对肿瘤细胞的作用。γ干扰素是一种强大的刺激免疫反应的免疫细胞分泌,避免其行动,不能杀死肿瘤细胞的免疫系统。

这些遗传策略之一是肿瘤细胞中激活的癌基因MYC,导致一连串的事件,防止细胞内γ干扰素的作用。实验结果表明,这可能是一个强大而可靠的预测反应银行独立委员会在癌症患者中,肿瘤与MYC基因激活和银行独立委员会与治疗后预后较差有关。

据新发现可能激发新的临床试验评估MYC状态是否可以标记比PD-L1丰富选择银行独立委员会或类似的治疗,使患者不同的临床管理肺癌在不久的将来。

参考:Alburquerque-Bejar JJ, Navajas-Chocarro P Saigi M, et al . MYC激活损害细胞内在IFNγ信号和抵抗anti-PD1 / PD-L1治疗肺癌。癌症Res地中海。2023年。doi:10.1016 / j.xcrm.2023.101006

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