Symphogen发布临床前数据展示Sym004令人鼓舞的结果

Symphogen / S宣布公布鼓励数据Sym004在线版的癌症研究。提供的数据显示,Sym004协同抑制作用与癌症细胞系的体外和体内不同组织来源。

“Sym004专门针对表皮生长因子受体在肿瘤细胞,这是一个证明和有吸引力的治疗目标,代表了一种潜在的数十亿美元的市场机会。”

Sym004治疗由两个抗表皮生长因子受体(EGFR)对不同不重叠的EGFR单克隆抗体的抗原表位。像其他anti-EGFR抗体,Sym004抑制癌细胞通过阻断配体绑定,受体激活/磷酸化和下游信号。然而,Sym004还显示诱导的表皮生长因子受体的能力从癌症细胞表面受体诱导表皮生长因子受体内化和退化。

公司证明,两个IgG1抗体,992年和1024年,1:1混合在Sym004可以同时绑定到细胞外表皮生长因子受体的领域。

实现协同Sym004体外抑制癌细胞的生长。11日19个不同的癌症细胞系的测试被Sym004抑制,而只有7细胞株抑制由个人992和1024单克隆抗体。

Sym004诱导有效的表皮生长因子受体在肿瘤细胞内化。人Sym004-treated细胞数量明显高于的囊泡(两到三倍)浓度测试,而西妥昔单抗(艾比特思®)。

Sym004-induced内化的EGFR受体退化紧随其后。表皮生长因子受体的水平大幅降低在所有四个Sym004-treated细胞系,只有一个小的减少细胞中EGFR水平处理销售抗体。

Sym004是肿瘤生长的有效抑制剂在肿瘤异种移植模型相比,西妥昔单抗和帕尼单抗(Vectibix®)。

Sym004完整切除EGF受体体内引起的。Sym004-treated肿瘤不包含任何表皮生长因子受体,而cetuximab-treated肿瘤含有大量的表皮生长因子受体(尽管仍低于control-treated肿瘤)。

Sym004 ligand-dependent抵抗治疗不敏感。Sym004抑制anti-EGFR抗体细胞株模型的扩散阻力。

表皮生长因子受体抑制ligand-induced磷酸化的差别Sym004-induced对这些基因的下游信号分子。